彭珍云，向力群，曾向輝，劉振芳，張翼

(湖南師范大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，湖南長沙410005)

據(jù)報道， 高血壓病患者約占世界總?cè)丝?5%,預(yù)計20251年用于高血壓病防治的醫(yī)療費用將高達(dá)150 億[1]。 據(jù)報道，全球每年大約有7600 萬青壯年高血壓病患者死亡， 約占總死亡人數(shù)13.5%，且發(fā)現(xiàn)大約54%中風(fēng)、47%心肌缺血性事件發(fā)生均與高血壓病密切相關(guān)[2]。 有人用動態(tài)心電圖對一般人群進(jìn)行篩查， 結(jié)果70%～75%受檢者都能記錄到室性早搏（簡稱室早）[3]。由此推測，在高血壓病人群中室性早搏的檢出率更高。 然而，目前關(guān)于伴有頻發(fā)室早的高血壓病患者射頻消融術(shù)后心臟結(jié)構(gòu)和心功能的變化報道尚不多見。

1 材料與方法

1.1 病例采集

收集2009年1月～2011年3月間在我院就診的頻發(fā)室性早搏患者。 排除標(biāo)準(zhǔn)：伴頻發(fā)室早的高血壓病出現(xiàn)高血壓性心臟病及腎功能損害等高血壓病靶器官功能損害；射血分?jǐn)?shù)異常；合并心肌病、風(fēng)濕性心臟病及其他可導(dǎo)致心功能受損疾病， 如：嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、腳氣病等；肝腎功能不全；可逆性原因（電解質(zhì)紊亂、藥物、感染等）引起的室性早搏；不愿參與研究者；所有患者進(jìn)行病史詢問、體格檢查、X 線片、十二導(dǎo)聯(lián)心電圖、動態(tài)心電圖和心臟超聲心動圖檢查，部分患者行心電圖平板運動實驗，必要時行心內(nèi)電生理檢查或冠脈造影術(shù)。停用抗心律藥物5 個半衰期以上。經(jīng)剔除后，38例患者入選，平均年齡(52.3±15.3)歲，男性23 例，女性15 例，術(shù)前LVEF 均值為(0.66±0.05)%，并由專人收集患者臨床資料。

1.2 病例分組

21 例特發(fā)室早患者作為對照組；15 例血壓控制正常的室早患者作為病例組。 頻發(fā)室性早搏定義：室性早搏負(fù)荷＞20%[4]。特發(fā)性室性早搏定義：除器質(zhì)性疾病及繼發(fā)性引起室早因素如：藥物、電解質(zhì)紊亂等，即認(rèn)為是特發(fā)性室性早搏。 早搏負(fù)荷定義：室性早搏數(shù)/24h 心跳總數(shù)[5]。

1.3 參數(shù)測定參數(shù)測定

動態(tài)心電圖檢查：日本光電工業(yè)株式會社ECG-9130 型記錄儀同步記錄12 導(dǎo)聯(lián)心電圖，測定V1 導(dǎo)聯(lián)室早時程及配對聯(lián)律間期，取5 個計數(shù)的均值。 血清氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平測定：靜脈采血，所用儀器為Cobas E602 電化學(xué)全自動免疫分析儀(Roche 公司)， 所用檢測NTproBNP 試劑、 定標(biāo)液和質(zhì)控品均由Roche 公司生產(chǎn)。 心臟各參數(shù)測定： 心臟彩色多普勒采用美國Vivid7 型彩色多普勒測繪二維實時超聲顯像儀，探頭發(fā)射頻率2.5 MHz。 取標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁左心室長軸切面、心尖五腔觀及標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔觀察，操作均由我院彩超室專人完成。

1.4 射頻消融

手術(shù)在簽署手術(shù)同意書并停用抗心律失常藥物至少5 個半衰期后進(jìn)行。采用經(jīng)皮股靜脈或股動脈（左側(cè)起源），在Esite3000 導(dǎo)航下進(jìn)行靶點消融。消融終點為放電后室早即刻終止及30min 內(nèi)重復(fù)心室起搏和靜脈滴注異丙腎上腺素不能誘發(fā)室早。術(shù)后隨訪3月無復(fù)發(fā)，則認(rèn)定射頻消融成功[6]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析統(tǒng)計學(xué)分析

計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，NT-proBNP 為非正態(tài)分布資料，采用中位數(shù)表示。組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用百分率表示，組間比較采用卡方檢驗；所有分析采用SPSSl7.0 軟件，P<0.05 差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床基線資料

組間各項臨床基線資料均具有可比性。 見表1。

表1 組間臨床基線資料比較

2.2 NT-proBNP 變化

兩組術(shù)后3月NT-proBNP 值分別為：140.4pg/ml 及153.1pg/mL，較術(shù)前差異明顯（P＜0.05）；各組術(shù)后12月跟3月比較無明顯差異，見表2.

表2 組間術(shù)前、術(shù)后NT-proBNP 比較

2.3 LVEDD 改變

各組術(shù)后3月LVEDD 與術(shù)前比較差異不明顯。 術(shù)后6月LVEDD 分別為：47.2±3.1 (mm) 和46.7±2.8(mm)，較術(shù)前明顯縮?。≒＜0.01）。 組內(nèi)術(shù)后12月跟6月時比較，P＜0.05。 見表3.

2.4 組間同期比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表3.

表3 組間術(shù)前、術(shù)后LVEDD（mm）比較

3 討論

心臟容量及壓力負(fù)荷增大，室壁應(yīng)力相應(yīng)增加時便會引起心肌細(xì)胞合成和分泌氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）增多。 在心衰早期，即便心室射血分?jǐn)?shù)正常，即可引起NT-proBNP 升高[7]。 因此，NT-proBNP 可用于充血性心衰早期診斷。 本研究中， 兩組患者RFCA 術(shù)后3月血漿NT-proBNP 明顯下降，跟術(shù)前比較P＜0.05。 這表明在術(shù)后3月時兩組患者心功能開始恢復(fù)。 術(shù)后6月、12月，兩組患者NT-proBNP 繼續(xù)下降，但下降明顯減緩，與術(shù)后3月比較，差異不明顯，表明心臟舒張功能在術(shù)后3月即可改善， 血清NT-proBNP 濃度已趨于正常。 國內(nèi)劉福強(qiáng)等[8]研究業(yè)已證實。 組間比較，NTproBNP 水平無明顯差別， 表明兩組患者行根治性射頻消融治療，其心功能恢復(fù)均可。

高血壓是一種可導(dǎo)致多個器官和系統(tǒng)病變的全身性疾病， 有交感神經(jīng)亢進(jìn)、RAAS 系統(tǒng)過度激活等多種發(fā)病機(jī)制參與，但在發(fā)病早期，積極控制血壓， 可以預(yù)防或延緩高血壓病靶器官功能損害。本研究中，高血壓病患者血壓控制良好，入選時無心肌細(xì)胞肥大、 纖維化及缺血性改變。 當(dāng)存在心肌細(xì)胞肥大，心臟擴(kuò)大時，心臟電激動通過病變心肌纖維及細(xì)胞間端端及側(cè)側(cè)連接時，其傳導(dǎo)時間延長，各節(jié)段心肌除極及復(fù)極離散度增加，其心肌細(xì)胞的不應(yīng)期及傳導(dǎo)速度在時間及空間的離散度增大，使得心律失常發(fā)生和維持成為可能。本研究中，伴頻發(fā)室早的高血壓病患者由于在疾病的早期，血壓即得以嚴(yán)格控制， 心肌細(xì)胞尚未出現(xiàn)病理性重構(gòu)。 因而，在高血壓病早期行射頻消融治療效果確切。

室早一種病理性異位心律。 激動由最先激動位，向間隔部及心底部傳導(dǎo)，引起左右心室間、間隔部與左室游離壁、左室游離壁各節(jié)段心肌間三個層面心肌收縮不同步。 當(dāng)鄰近激動點心肌最先除極時，其遠(yuǎn)側(cè)部位的心肌還處于舒張狀態(tài)，心腔內(nèi)血流便由激動點流向遠(yuǎn)離激動點心肌。當(dāng)遠(yuǎn)離激動點的心肌開始除激時，最早收縮的心肌此時已開始復(fù)極，心腔內(nèi)血流便反向涌回最初激動部位，形成腔內(nèi)分流，前向血流減少。舒張末期腔內(nèi)壓增大，引起心臟球形重構(gòu)。 本研究中，伴頻發(fā)室早的高血壓病患者經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療后，心臟收縮不同步及腔內(nèi)分流得以改善，心臟擴(kuò)大和心功能不全不同程度逆轉(zhuǎn)。 Timir[4]等新近研究結(jié)果也證實了本文結(jié)論。Huizar[9]等也證實了合并基礎(chǔ)性疾病患者行射頻消融治療的可行性。但本研究中，LVEDD 逆轉(zhuǎn)晚于血清NT-proBNP 回落， 說明心功能恢復(fù)要早于心臟結(jié)構(gòu)逆轉(zhuǎn)。 同期比較， 兩組患者LVEDD 及NTproBNP 無差別， 證實高血壓病患者行射頻消融治療的臨床療效較好。

本研究上存在樣本量小， 隨訪時間短等不足，伴頻發(fā)室早高血壓病患者行介入治療的遠(yuǎn)期效果尚需大樣本的臨床研究驗證。

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