焦若男，張海濤，常謙，楊戎，曹芳芳

心力衰竭（心衰）是心血管外科術(shù)后危重并發(fā)癥之一，其危險因素包括：術(shù)前高腦鈉肽、低左室射血分數(shù)、圍術(shù)期肌酐＞200μmol/L、非單純的冠狀動脈旁路移植術(shù)及胸主動脈手術(shù)[1]。

心血管外科術(shù)后神經(jīng)體液因子過度活化，心臟負荷加重會導致心功能降低和腎臟低灌注[2]。在血管藥物不能維持血流動力學穩(wěn)定的情況下，可通過體外人工膜肺、心室輔助[3]等技術(shù)輔助心臟做功，使心肌得以休息，心功能獲得恢復，但是缺點是這些技術(shù)難度較高同時費用也較高，難以在各中心開展。主動脈球囊反搏術(shù)雖也可用于心衰的輔助治療，但存在禁忌癥，如較重的主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈竇瘤破裂、主動脈夾層動脈瘤等。

本研究探索將淺低溫持續(xù)腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）技術(shù)用于嚴重心衰治療，以減少衰竭心臟前負荷，同時使各器官維持低代謝狀態(tài)，起到與心臟輔助和體外人工膜肺減低心臟前負荷相同的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入2007年～2010年阜外心血管外科術(shù)后出現(xiàn)心力衰竭的患者8例，其中男性1例，女性7例，納入標準：術(shù)前左室射血分數(shù)（LVEF）＞30%，術(shù)后大劑量應用3種及以上血管活性藥物[多巴胺＞10 μg/（min.kg），腎上腺素＞0.1μg/（min.kg），去甲腎上腺素＞0.1μg/（min.kg），米力農(nóng)＞0.5μg/（min.kg），多巴酚丁胺＞10μg/（min.kg）]，并出現(xiàn)以下任意一項：心臟指數(shù)（CI）＜2.0 L/（min.m2），肺動脈楔壓（PAWP）＞15 mmHg，平均動脈壓（MAP）＜70 mmHg，動脈乳酸進行性升高[（1～1.5）mmol/（L.h）]，尿量進行性減少（但仍≥1ml/h）且肌酐（Cr）升高＞10%。

1.2 方法 采用Prisma全自動床旁連續(xù)血濾系統(tǒng)進行淺低溫CRRT，股靜脈插管，碳酸鹽平衡液（Na+：140 mmol／L、Cl-：108 mmol/L、HCO3-：34 mmol/L），淺低溫CRRT時體外循環(huán)管道置于冰水混合容器內(nèi)控制中心血溫在34℃，同時末梢保溫。淺低溫CRRT血流量6 L/h，濾器前稀釋1.5 L/h、透析1.5 L/h。通過CRRT治療使液體排出＞輸入，PAWP降至12 mmHg，逐漸減血管活性藥用量以維持MAP在（60 ～70） mmHg，心排量（cardiac output，CO）3.0 ～4.0 L/min。呼吸機控制呼吸，充分鎮(zhèn)靜， 呼吸終末正壓5 cmH2O，吸入氧濃度45%～55%， 呼吸頻率（10～12）次/min，潮氣量（8～10）ml/kg，維持血PaO2＞70 mmHg，PaCO2（35～40）mmHg。實施胃腸減壓、完全腸外靜脈營養(yǎng)提供非氮熱卡20 kcal/（kg.d），脂肪與碳水化合物能量組成比例為6:4，氨基酸1.5 kg/d。肝素持續(xù)靜脈泵入維持激活全血凝固時間在120 s～140 s。定期翻身和氣墊床支持防止壓瘡。積極補充和維持血漿白蛋白＞35 g/L、血小板≥5.5×109/L。CRRT支持減負后待肺動脈楔壓穩(wěn)定于12 mmHg左右，CO增加＞4.0 L/min；恢復中心血溫至36.5℃， 適量增加血管活性藥物用量，使MAP逐漸升至＞70 mmHg后給予速尿20 mg/h泵入，24h尿量＞2000 ml/d后停用速尿。后逐步撤除CRRT。

1.3 數(shù)據(jù)監(jiān)測 六腔漂浮導管持續(xù)監(jiān)測CO、混合靜脈氧飽和度、中心血溫，PAWP、外周血管阻力；每2h進行血氣、K+、Na+、Cl-、Mg2+、Ca2+、BUN、Glu、Hb、HCT的監(jiān)測。每天監(jiān)測血常規(guī)、血生化、床頭胸片并記錄總出入量。

1.4 統(tǒng)計學處理 統(tǒng)計分析用SPSS17.0統(tǒng)計軟件，CRRT前后PAWP、MAP等計量資料采用配對t檢驗。以P＜0.05為有統(tǒng)計學差異。AST及ALT不符合正態(tài)性，采用非參數(shù)秩和檢驗。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 患者住院天數(shù)（44.8±22.30）d，重癥監(jiān)護室（ICU）住院時間（27.1±13.33）d，總費用328 044（238 267.04～565 526.45）元，其中3例患者心功能較差，給予正壓通氣輔助呼吸，2例出現(xiàn)肺部感染，超過7天無法脫離呼吸機并給予氣管切開，所有患者平均持續(xù)床旁血濾時間為（146.7±26.68）h。8例患者基本情況詳見表1。

2.2 持續(xù)床旁血濾液體平衡 淺低溫持續(xù)床旁血濾使用后，前4天均使患者保持負平衡狀態(tài)，每日排出液體991.6 ml，第5天時所有患者控制為正平衡，每日正平衡液體約609.0 ml；前4天每日尿量為460.7 ml，5天后腎灌注增加尿量增加，每日約1334.0 ml。

2.3 血流動力學 與血濾前相比，血濾后患者CO值有升高趨勢；MAP水平血濾前后無明顯差異（圖1）；中心靜脈（CVP）血濾前、后有統(tǒng)計學差異[（16.2±4.5）mmHg vs. （8.7±1.7）mmHg，P＜0.05），在術(shù)后降至正常值范圍，心臟前負荷明顯減輕；PAWP血濾前、后無明顯統(tǒng)計學差異[（15.5±4.1） mmHg vs.（12.1±0.6）mmHg，P＞0.05），但有下降趨勢，血濾后下降至接近正常值（圖2）。

表1 患者一般情況

圖1 持續(xù)血濾后MAP與CO變化趨勢（CO：每分心輸出量；MAP：平均動脈壓）

圖2 持續(xù)血濾后CVP與PAWP變化趨勢（CVP：中心靜脈壓；PAWP：肺動脈楔壓）

2.4 血管活性藥物應用 與血濾前相比，血濾后4種血管活性藥物用量有下降趨勢（表2），同時使用血管活性藥物種類減少。

2.5 各系統(tǒng)情況 腎臟：血濾術(shù)后尿量維持在正常值；血肌酐接近正常值。凝血系統(tǒng)：血小板數(shù)量在血濾后降低，血濾前、后有統(tǒng)計學差異，但在血濾術(shù)后1周左右血小板數(shù)量可恢復至正常值。肝臟：血濾前、后ALT及AST有下降趨勢，無統(tǒng)計學意義（表2）。腦：未出現(xiàn)異常。以上表明MAP維持在（60～70）mmHg，CO （3.0～4.0）L/min情況下，各系統(tǒng)未出現(xiàn)功能不全。

表2 血濾前、后患者用藥及生化指標比較

2.6 隨訪結(jié)果 在ICU治療期間死亡1例，為法四矯治術(shù)后患者，該患者CRRT治療第8天乳酸持續(xù)增高，第9天死亡。2011年5月對其余7例患者進行隨訪，1例患者出院2月后在家中猝死，原因不明，余6人出院后3月復查，心臟及肝腎功能基本正常。1例患者自訴夜間踝部水腫，口服利尿劑可緩解，1例患者自訴左下肢輕微麻木。其余患者未訴不適癥狀。

3 討論

對于心血管術(shù)后出現(xiàn)的嚴重心衰，在增加血管活性藥物，仍無法使機體維持血流動力學穩(wěn)定時，需依靠主動脈球囊反搏術(shù)、機械循環(huán)輔助、體外膜肺氧合（ECMO）輔助心臟做功。體外膜肺技術(shù)可通過體外控制氧合輔助患者呼吸及心臟做工以治療心衰患者[4]，心室輔助可通過分流血液使心室舒張末壓減低，減少心肌氧耗，增加心肌氧供需比[5]，機制為控制左心室前負荷、減少心臟做功以促進心功能恢復。

CRRT在心臟術(shù)后患者中應用廣泛[7]，其可去除炎性因子，改善外周循環(huán)[8]，持續(xù)的選擇性清除血漿中的水和溶質(zhì)，減少水鈉潴留，使有效循環(huán)血量下降，降低心室前負荷，從而改善心功能[9]。低溫分為淺低溫（32℃～35℃），中低溫（28℃～32℃）和深低溫（20℃～28℃），體溫每降低1℃，全身代謝率下降13%[10]，但低于28℃時在大多數(shù)哺乳動物中會發(fā)生自發(fā)性纖顫，動物和人類對淺低溫耐受性均非常良好，可用于全身性治療[11]。隨著溫度的降低，心肌收縮功能逐漸增加，當降至27℃時，心臟收縮功能可增加（168±23）%[12]，但此時舒張功能受損，32℃～34℃時舒張功能不受影響，而且淺低溫治療在心臟驟停自主循環(huán)恢復后的應用證實其能夠顯著改善神經(jīng)系統(tǒng)功能和生存率。在低溫誘導期，可通過降低腎上腺素輸注速率維持平均動脈血壓穩(wěn)定[12]。動物實驗表明，淺低溫可改善心肌存活、減少梗死面積，減少左心室重塑和改善長期左心室功能[13]。2010年心肺復蘇指南推薦32℃～34℃低溫用于心臟驟停后的治療[14]。在低溫誘導期，可降低腎上腺素輸注速率、心率，保持平均動脈血壓穩(wěn)定，并可顯著改善神經(jīng)功能和提高生存率[13]。

本研究將CRRT與淺低溫相結(jié)合，不僅能夠迅速濾出水分，減輕心臟前負荷，減少心臟做功，清除炎性介質(zhì)，還可維持低灌注下的各器官低代謝率。

本研究結(jié)果顯示血濾后患者CVP值降低，CO、MAP升高，PAWP降低。在血濾過程中維持較低的CO和MAP，有助于減輕心臟前、后負荷，使心肌得到充分休息，血濾術(shù)后患者的心輸出量及平均動脈壓較血濾前均有提高。而血濾后CVP和PAWP的降低也提示患者心臟前負荷降低。此外，血管活性藥物劑量下降和種類減少，表明低溫CRRT后患者心功能有所恢復。

但低溫會導致細胞內(nèi)鈣超載、凝血功能低下、心律失常、各器官低灌注等副作用[15]。但研究顯示患者未出現(xiàn)精神癥狀，肝腎功能指標差異未見統(tǒng)計學意義，且均有好轉(zhuǎn)趨勢。血小板數(shù)量在血濾后降低，但在血濾術(shù)后1周左右血小板數(shù)量可恢復至正常值。隨訪結(jié)果顯示患者心功能多恢復至Ⅱ級，無精神癥狀?？梢?4℃淺低溫的安全性良好。

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