李學(xué)根 劉俊勇 季曉斌 胡申江 (浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一臨床醫(yī)院心血管內(nèi)科,浙江 杭州 310058)
近年來,隨著動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測技術(shù)的日益完善,臨床上發(fā)現(xiàn)許多患者具有清晨血壓明顯升高的現(xiàn)象,這些患者清晨時(shí)段收縮壓升高可高達(dá)50 mmHg以上。研究表明〔1〕,血壓晨峰可以明顯加重高血壓靶器官損害,與心肌梗死、腦血管意外、心源性猝死等密切相關(guān)。而心臟是高血壓損害的主要靶器官,研究高血壓患者血壓晨峰與心臟病變關(guān)系具有重要的意義。本文擬探討老年原發(fā)性高血壓患者血壓晨峰與心室重構(gòu)的相關(guān)性。
1.1 一般資料 納入我院2011年1~12月間收治的高血壓老年患者80例,均符合《中國高血壓防治指南(2010年修訂版)》〔2〕中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),并排除繼發(fā)性高血壓、心力衰竭、心肌梗死、原發(fā)性心肌病、肺心病和嚴(yán)重肝腎功能障礙。所有患者入組前停用降壓藥物3 w以上,行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測,其中明確有血壓晨峰現(xiàn)象的患者26例作為研究組,無血壓晨峰現(xiàn)象的患者54例作為對照組。研究組男17例,女9例,年齡60~80〔平均(71.2±5.2)〕歲,對照組男36例,女18例,年齡60~80〔平均(70.5±5.7)〕歲。兩組患者性別組成、年齡、平均收縮壓、平均舒張壓、心率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性,見表1。
1.2 方法
1.2.1 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測 應(yīng)用日本生產(chǎn)的TM2421動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測儀對患者血壓進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)監(jiān)測,監(jiān)測時(shí)間為白晝(6:00~22:00),夜間(22:00~6:00),每30 min測量患者血壓1次,分別記錄收縮壓、舒張壓及心率。有效血壓讀數(shù):舒張壓40~130 mmHg,收縮壓70 ~260 mmHg,脈壓20 ~110 mmHg,若有效讀數(shù)<80%則隔日重新測量?;颊咂鸫埠? h內(nèi)收縮壓平均值與夜間睡眠時(shí)收縮壓最低平均值相差≥35 mmHg認(rèn)為有血壓晨峰現(xiàn)象,<35 mmHg無血壓晨峰現(xiàn)象〔3〕。
1.2.2 超聲心動(dòng)圖檢測 應(yīng)用PHILIP彩色超聲多普勒儀測定超聲心動(dòng)圖,探頭頻率3.5 MHz,分別測定兩組患者左心房內(nèi)徑(LAD)、室間隔厚度(IVS)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、左心室舒張末期后壁厚度(LVPWd),按照Devereux公式計(jì)算左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI),男性 LVMI>125 g/m2或女性LVMI>120 g/m2診斷為左心室肥厚。
1.2.3 生化指標(biāo)測定 所有受檢者空腹12 h以上清晨抽取空腹肘靜脈血2 ml,加入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝試管中,應(yīng)用免疫熒光法測定患者血漿B型腦鈉肽(BNP),應(yīng)用全自動(dòng)生化檢驗(yàn)儀測定空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、總甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并嚴(yán)格按照說明書操作。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,數(shù)據(jù)資料以s表示,計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn),率比較采用χ2檢驗(yàn)。
2.1 超聲心動(dòng)圖結(jié)果比較 研究組患者 LAD、IVS、LVDd、LVPWd、LVMI明顯高于對照組(P<0.05);研究組左心室肥厚發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。
2.2 兩組患者生化指標(biāo)及BNP水平比較 兩組患者TC、TG、LDL-C、HDL-C比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);研究組患者BNP明顯高于對照組(P<0.05)。見表3。
表1 兩組患者一般資料比較(s)
表1 兩組患者一般資料比較(s)
與對照組比較:1)P<0.05
組別 n 平均收縮壓(mmHg)平均舒張壓(mmHg)晨峰血壓(mmHg)心率(次/min)研究組 26 152±15 78±12 175±221)73±8對照組54 148±12 76±11 152±18 72±7
表2 兩組患者超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較(s)
表2 兩組患者超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較(s)
)〕研究組 26 45.7±10.2 12.4±1.2 11.7±1.6 49.0±3.5 118.2±19.5 17(65.4)組別 n LAD(mm)IVS(mm)LVDd(mm)LVPWd(mm)LVMI(g/m2)左心室肥厚〔n(%對照組 54 38.2±8.0 10.7±1.3 9.9±1.0 45.2±2.7 93.4±11.2 17(31.5)P值0.008 0.037 0.041 0.031 0.005 0.004
表3 兩組患者生化指標(biāo)及BNP水平比較(s)
表3 兩組患者生化指標(biāo)及BNP水平比較(s)
組別 n TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)FBG(mmol/L)BNP(pg/ml)研究組 26 4.9±0.8 1.6±0.3 2.5±0.7 1.08±0.25 4.28±0.20 25.3±9.2對照組 54 4.8±0.7 1.6±0.4 2.4±0.5 1.09±0.22 4.26±0.23 14.5±7.2 P值0.991 0.997 0.994 0.994 0.987 0.007
正常人收縮壓和舒張壓呈現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律,一般睡眠狀態(tài)下血壓較低,而清醒狀態(tài)下血壓較高。隨著動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測技術(shù)的日益完善,大量高血壓患者血壓變化得以全面的監(jiān)測,近年來發(fā)現(xiàn)許多患者的動(dòng)態(tài)血壓具有清晨血壓明顯升高的現(xiàn)象,有些患者清晨時(shí)段收縮壓升高甚至可高達(dá)50 mmHg以上,這種現(xiàn)象被稱為血壓晨峰現(xiàn)象。血壓晨峰現(xiàn)象的發(fā)生與多種機(jī)制有關(guān):①人清醒狀態(tài)時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng),血漿中兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)顯著升高,血管收縮、心率升高,引起清晨血壓急劇升高。②有研究表明〔4〕,清醒后腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,晨起后形成血漿腎素、血管緊張素、醛固酮分泌高峰,導(dǎo)致血壓一過性升高。
目前,大量的研究證實(shí)心腦血管事件發(fā)生與患者血壓晨峰有密切的關(guān)系??追睒s等〔5〕研究發(fā)現(xiàn)老年原發(fā)性高血壓患者血壓晨峰的絕對值與患者頸動(dòng)脈中層厚度相關(guān),并認(rèn)為老年原發(fā)性高血壓患者血壓晨峰可能增加靶器官的損害程度。張維忠等〔6〕通過對193例原發(fā)性高血壓患者的研究發(fā)現(xiàn)血壓晨峰與原發(fā)性高血壓患者心臟重構(gòu)和心律失常有顯著相關(guān)性。本研究提示血壓晨峰可能促進(jìn)高血壓患者心室重構(gòu),增加心血管事件的危險(xiǎn)度。本研究還對兩組患者血脂水平和血漿BNP水平進(jìn)行了檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)高血壓血壓晨峰并不增加患者體內(nèi)血脂代謝水平。但研究組患者BNP明顯高于對照組。BNP是一種由心室細(xì)胞分泌的多肽類激素,是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與心臟相互作用的重要因子,可以通過拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)揮水鈉調(diào)節(jié)作用,并具有擴(kuò)張血管,降低外周血管阻力的作用〔7〕。目前有大量研究證實(shí)BNP可以反映心臟功能和心室重構(gòu)情況〔8〕,在心血管疾病的診斷、監(jiān)測、預(yù)后等方面具有重要的作用。從本研究結(jié)果可以看出高血壓血壓晨峰患者血漿BNP明顯高于對照組,提示研究組患者心臟功能可能明顯降低,患者預(yù)后可能不良。
綜上所述,與無血壓晨峰現(xiàn)象的老年原發(fā)性高血壓患者相比,血壓晨峰患者左心室肥厚更加顯著,血漿BNP水平更高,血壓晨峰現(xiàn)象與心室重構(gòu)可能有密切的關(guān)系。
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