董 磊，崔 亞，宋吉法 (濱州醫(yī)學院附屬乳山市人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東 威海 264500)

急性心肌梗死(AMI)能否早期開通閉塞冠脈與臨床療效密切相關(guān)。盡早開通閉塞冠脈可挽救瀕死心肌或縮小心肌梗死范圍，顯著降低AMI的病死率。我院自2010年6月～2012年5月對120例AMI患者應(yīng)用注射用尿激酶(遼寧天龍藥業(yè))靜脈溶栓，1周后以冠狀動脈造影(CAG)評價AMI尿激酶溶栓的療效及安全性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:120例AMI患者，男95例，女25例，年齡37～79，平均(58.2±10.2)歲。急性前壁心肌梗死70例(包括前間壁、前側(cè)壁、前壁和廣泛前壁心肌梗死)，急性下壁心肌梗死50例(包括下壁、下后壁與下側(cè)壁以及下壁+右室心肌梗死)。上述120例患者均首次發(fā)病，且發(fā)病均＜12 h確診。

1.2 治療方法:所有患者采用參考文獻［1］方案行溶栓治療。其中尿激酶選用150萬U 100例，選用200萬U 20例;其中0～6 h接受治療的有90例，7～12 h有30例。兩組間年齡、性別、梗死部位、溶栓距發(fā)病時間均無顯著差異(P＞0.05)。

1.3 療效評價:尿激酶靜脈后1周行CAG，判斷梗死相關(guān)血管的通暢率。以CAG第一幀圖像顯示的梗死相關(guān)血管:TIMI 2級或3級為血管再通(其中TIMI 3級為完全再通)，TIMI 0或1級定為血管閉塞未通［1］。

1.4 統(tǒng)計學方法:各種率及例數(shù)比較用χ2檢驗，計量資料用t或u檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組1周后CAG尿激酶不同劑量、不同溶栓時間的血流分級及血管通暢率。見表1。

表1 兩組90 minCAG血管再通率

表1中2組溶栓治療TIMI 3級分別為32例(32.0%)、9例(45.0%)，200萬單位組明顯增高(P＜0.01)。150萬U組在發(fā)病0～6 h及7～12 h再通率分別為70.5%(55/78)及53.1%(17/32)，即發(fā)病距溶栓時間越短，血管再通率越高，兩者存在顯著差異(P＜0.01)。

2.2 不同梗死相關(guān)血管的再通率為:左前降支61.6%(45/73)，左旋支58.3%(7/12)，右冠狀動脈58.6%(17/29)，左主干100.0%(2/2)。不同梗死血管間再通率無顯著差異(P＞0.05)。

2.3 兩組間病死率與不良反應(yīng)比較:見表2。

表2 兩組溶栓患者的病死率與不良反應(yīng)［例(%)］

在8例死亡患者中，6例為溶栓失敗的前壁心肌梗死，其中1例為心臟破裂，5例為心力衰竭，均在8～10 d死亡。2例雖然溶栓再通，但出現(xiàn)腦出血及其并發(fā)癥，分別在20、23 d因墜積性肺炎及嚴重的心力衰竭而死亡。輕度出血指局部穿刺部位的皮下淤斑。在150萬U組發(fā)生低血壓狀態(tài)6例，均出現(xiàn)在下壁心?；颊撸瑸橐贿^性，經(jīng)對癥治療后4～6 d好轉(zhuǎn)。在200萬U組發(fā)生肉眼血尿9例，牙齦滲血2例，糞便潛血陽性5例，僅持續(xù)3～5 d，均自行好轉(zhuǎn)，無需治療糾正。

3 討論

急診PCI可有效使心肌再灌注，是治療AMI的最佳方法，但限于經(jīng)濟、設(shè)備和技術(shù)等條件，基層醫(yī)療機構(gòu)無法開展急診PCI，藥物靜脈溶栓成為重要的治療手段［2］。本文用尿激酶靜脈溶栓對IRA的再通率為62.5%，與相關(guān)文獻報道的60%基本相符［3］，其中TIMI－3級血流占34.2%，療效與安全性較可靠。溶栓的療效與開始溶栓時間關(guān)系密切，發(fā)病距溶栓開始時間越短，再通率越高，與高德才［4］、潘有平［5］報道結(jié)論一致。本文2組尿激酶溶栓血管再通率≤6 h與6～12 h相比具有顯著的差異。其中≤6 h兩組再通血流TIMI－3級的分別占78.1%(25/32)，77.8%(7/9)。本組8例死亡的患者中6例為溶栓失敗，顯示血管再通可明顯降低AMI死亡率。本文應(yīng)用協(xié)作組推薦的尿激酶量150萬U，符合國人體重，將劑量增加至200萬U，并不增加冠脈再通率，盡管使再通梗死相關(guān)血管TIMI－3級的情況有增加趨勢，但其出血相關(guān)并發(fā)癥明顯增加。AMI中梗死相關(guān)血管以左前降支最多，其次為右冠狀動脈、左回旋支，而三支冠脈血管再通率接近，溶栓的療效與心梗部位無明顯相關(guān)性。

尿激酶溶栓并發(fā)癥中最嚴重的是腦出血。本文120例患者中出現(xiàn)腦出血2例，均發(fā)生在有高血壓病患者中，但并無1例患者出現(xiàn)腦梗死。在尿激酶溶栓的經(jīng)驗顯示血管穿刺部位出血是出血并發(fā)癥的主要原因，所有溶栓劑均可明顯增高，其中尿激酶150萬U組明顯低于200萬U組，但均無需治療糾正。故臨床上出現(xiàn)輕度出血(包括血尿)似無重要性。

本文以溶栓后1周CAG結(jié)果為金標準，以病死率為終點的尿激酶靜脈溶栓療效的觀察結(jié)果表明，AMI根本原因是在冠脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上急性出現(xiàn)可溶解的血栓。尿激酶溶栓極大地改變了AMI預后。我們用尿激酶靜脈溶栓療效與安全性均較為可靠，罕有嚴重并發(fā)癥，是治療AMI有重要效的方法，值得基層醫(yī)院臨床推廣［6］。

［1］中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志，2010，38(8):679.

［2］郭木恭.尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療急性心肌梗死46例臨床療效分析［J］.中外醫(yī)學研究，2010，8(8):75.

［3］曹 倩，代掁濤.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床觀察［J］.中國社區(qū)醫(yī)師，2007，21(1):46.

［4］高德才.急性心肌梗死尿激酶溶栓治療40例臨床分析［J］.醫(yī)學理論與實踐，2011，24(1):38.

［5］潘有平.早期尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死25例臨床觀察［J］.臨床和實驗醫(yī)學雜志，2011，10(12):906.

［6］夏 峰.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死32例臨床體會［J］.吉林醫(yī)學，2011，32(35):7513.