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        顱腦損傷伴遲發(fā)性腦干梗死的相關(guān)臨床因素分析

        2013-11-07 01:10:02
        實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2013年15期
        關(guān)鍵詞:腦橋延髓遲發(fā)性

        陳 平

        (江蘇省揚(yáng)州市江都人民醫(yī)院神經(jīng)外科,江蘇揚(yáng)州,225200)

        本院2009年1月—2012年12月收治的顱腦損傷患者中,經(jīng)影像學(xué)證實(shí)為遲發(fā)性腦干梗死者21例,并對(duì)其臨床資料和預(yù)后情況分析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        選取2009年1月—2012年12月在本院經(jīng)影像學(xué)證實(shí)為顱腦損傷后遲發(fā)性腦干梗死的患者21例,其中男 15例,女 6例,年齡 48~76歲,平均64.2歲,>65歲者14例,占66.6%;車禍碰撞傷17例,墜落傷4例。所有患者均有明確的顱腦外傷史。6例(28.5%)合并有輕重不等的高位頸椎骨折,2例(9.5%)合并有胸腹部損傷,4例(19.1%)有多年高血壓病史,7例(33.3%)有糖尿病病史,4例(19.1%)有冠心病病史。

        21例患者入院時(shí)均伴有不同程度的頭痛、頭昏、嘔吐、失語(yǔ)、嗜睡、煩躁、精神障礙等癥狀,15例患者傷后昏迷或者一過(guò)性昏迷。入院時(shí)患者格拉斯哥(GCS)評(píng)分<9分者7例,9~14分14例?;颊?~7 d出現(xiàn)與原發(fā)病癥不相符的腦干體征,11例表現(xiàn)為進(jìn)行性意識(shí)障礙加深、潮式呼吸、去腦干強(qiáng)直、雙下肢巴賓斯基征陽(yáng)性,7例表現(xiàn)為交叉性麻痹、肢體共濟(jì)失調(diào)、霍納綜合征,3例表現(xiàn)為眼球震顫、復(fù)視、凝視患肢。

        所有患者入院時(shí)均行頭顱CT掃描,其中挫裂傷11例,硬膜下血腫/硬膜外血腫10例,合并腦內(nèi)血腫8例,入院時(shí)頭顱CT未發(fā)現(xiàn)明顯梗死灶。21例患者在出現(xiàn)明顯的腦干癥狀后,均在2~7 d內(nèi)由MRI檢查確診為腦干梗死,MRI表現(xiàn)為腦干內(nèi)小片狀T1WI略低信號(hào),T2WI/FLAIR略高信號(hào) ,DWI高信號(hào)。梗死灶直徑0.3~1.0 cm;梗死灶分布包括中腦5例(23.8%),腦橋11例(52.4%),延髓5例(23.8%),合并其他部位梗死7例。

        21例患者以保守治療為主:①維持體內(nèi)有效循環(huán)血量,提高腦組織灌注壓,在脫水的同時(shí)積極補(bǔ)充液體,維持血液稀釋度,并應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍等激素、神經(jīng)節(jié)苷脂等神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物治療,適當(dāng)給予活血化瘀藥物以改善微循環(huán),促進(jìn)腦組織代謝等;②針對(duì)呼吸不規(guī)則、呼吸衰竭的患者,為保證呼吸道通暢,必須及時(shí)行氣管切開(kāi)術(shù),避免低氧血癥的發(fā)生以加重腦損傷;③應(yīng)用降溫毯以減少腦細(xì)胞耗氧,從而減輕腦功能損害;④注意防止肺部感染、應(yīng)激性潰瘍等并發(fā)癥,伴蛛網(wǎng)膜下腔出血者,可多次腰穿,放出血性腦脊掖,緩解腦血管痙攣;⑤病情穩(wěn)定后盡早行高壓氧治療,并配合功能鍛煉。本組中5例患者顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷符合手術(shù)標(biāo)準(zhǔn),或因腦疝行開(kāi)顱減壓手術(shù),術(shù)后治療與保守治療相同。

        2 結(jié) 果

        傷后3個(gè)月按GOS標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià):恢復(fù)良好3例,中殘 7例,重殘 3例,植物生存 3例,死亡5例。5例死亡患者死因包括腦干功能衰竭或高熱、消化道出血、肺部感染等。梗死灶的分布與患者預(yù)后的關(guān)系:梗死灶位于延髓,患者的預(yù)后較差,病死率高。見(jiàn)表1。

        表1 患者梗死灶分布與傷后3個(gè)月GOS評(píng)分的關(guān)系(n)

        3 討 論

        顱腦損傷后遲發(fā)性腦干梗死是指明確的頭部外傷后出現(xiàn)與原發(fā)病癥不相符的腦干缺血性損害[1]。其可能機(jī)制是:①頭顱遭受外力沖撞后,作用力傳導(dǎo)至顱頸交界區(qū),致相關(guān)組織受累,并導(dǎo)致臨近椎動(dòng)脈損傷,從而在血管內(nèi)膜形成附壁血栓或夾層動(dòng)脈瘤。血栓逐步發(fā)展并脫落,使椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈及其分支狹窄或堵塞[2],導(dǎo)致中腦、腦橋及延髓缺血、壞死,出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;②由于顱腦損傷后顱內(nèi)血腫或腦挫裂傷致顱內(nèi)壓增高,致使腦干擠壓、變形,影響腦干血液供應(yīng)[3];③部分患者合并有胸腹部損傷,血液呈高黏滯狀態(tài),腦血流淤滯,循環(huán)阻力增加,加重了腦微循環(huán)的障礙[4]。本組患者年齡偏高,部分患者有多年高血壓或糖尿病病史,有不同程度的動(dòng)脈粥樣硬化,而動(dòng)脈粥樣硬化是引起腦干梗死的重要危險(xiǎn)因素[5-6]。腦干梗死以腦橋居多[7],延髓次之,與本文結(jié)果相符。由于腦干體積小,纖維束、神經(jīng)核集中,功能復(fù)雜,有呼吸、循環(huán)等生命中樞,所以腦干梗死的后果較嚴(yán)重,殘死率高。本組患者中死亡5例(23.8%),其主要原因?yàn)槟X干功能衰竭或高熱、消化道出血、肺部感染等并發(fā)癥,與文獻(xiàn)報(bào)道[8-9]的一致。本研究結(jié)果顯示,延髓梗死灶所致患者病死率顯著高于中腦梗死灶或腦橋梗死灶,其原因可能為:①延髓位置關(guān)鍵,呼吸循環(huán)中樞脆弱,梗死灶及周圍水腫容易波及到呼吸循環(huán)中樞[10];②延髓的損害多是雙側(cè)性的,同樣大小的梗死對(duì)延髓造成的損傷遠(yuǎn)大于對(duì)中腦或腦橋的損害[11]。

        作者認(rèn)為顱腦損傷后遲發(fā)性腦干梗死有以下臨床特點(diǎn):①有確定的顱腦損傷史,多為閉合性顱腦損傷;②顱腦損傷后距腦干癥狀出現(xiàn)有間隔期,意識(shí)障礙和神經(jīng)系統(tǒng)體征在傷后或有好轉(zhuǎn)后又迅速加重,多在48 h后;③有腦干損害的表現(xiàn),包括瞳孔改變、交叉性癱瘓、去腦強(qiáng)直、病理征陽(yáng)性、呼吸循環(huán)功能紊亂等;④MRI早期就可以清晰顯示腦干的結(jié)構(gòu)和病灶,而CT檢查24 h內(nèi)對(duì)腦干梗死的診斷不敏感,因此臨床上出現(xiàn)癥狀、體征與CT診斷不符,疑有腦干梗死時(shí),應(yīng)及時(shí)行MRI檢查[12]。

        顱腦損傷后遲發(fā)性腦干梗死的治療分為2個(gè)步驟:首先是危重期的救治,其次是康復(fù)期的功能鍛煉。危重期的救治著重解決顱腦原發(fā)傷,控制顱內(nèi)高壓、腦水腫,緩解血管痙攣,維持腦干功能,呼吸循環(huán)功能的支持。早期應(yīng)用大劑量激素和鈣離子拮抗劑可升高腦內(nèi)保護(hù)性生化因子水平,有助于缺血后早期神經(jīng)元保護(hù),解除血管痙攣。危重期患者呼吸不規(guī)則、呼吸衰竭較常見(jiàn),應(yīng)及早行氣管切開(kāi)術(shù),使用呼吸機(jī)輔助呼吸。使用降溫毯可以降低氧耗量和腦代謝率,控制水腫的發(fā)展,減少腦組織的進(jìn)一步損害,保護(hù)血腦屏障,對(duì)減輕神經(jīng)元鈣超載和血管痙攣,有積極的治療意義?;颊卟∏榉€(wěn)定后應(yīng)盡早進(jìn)行康復(fù)鍛煉,減輕患者的傷殘,提高生活質(zhì)量。

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