王 迪
(云南省玉溪市人民醫(yī)院,云南玉溪,653100)
冠心病是危害人類健康的重要疾病,在動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的形成及發(fā)展過程中,炎癥反應(yīng)自始至終發(fā)揮著重要作用。超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是心腦血管疾病的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子[1],肌鈣蛋白-Ⅰ(CTn-Ⅰ)是評(píng)估心肌微小損害的特異性指標(biāo)[2]。本研究探討超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)與冠心病患者冠狀動(dòng)脈病變程度及預(yù)后的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。
選擇2012年6月—2013年2月本院住院治療的80例冠心病患者為研究對(duì)象,均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí),其中男48例,女 32例,年齡46~82歲,中位數(shù)年齡60.5歲;穩(wěn)定型心絞痛36例,急性冠脈綜合征44例。根據(jù)改良Gensini積分將80例患者分為輕度(評(píng)分<5分)、中度(評(píng)分5~<10分)及重度(評(píng)分≥10分),其中輕度22例,中度32例,重度 26例。排除近期感染、手術(shù)、惡性腫瘤及自身免疫性疾病患者。
患者出院后隨訪3個(gè)月,入院期間檢測(cè)患者血清hs-CRP、白細(xì)胞介素-6(IL-6)及CTn-Ⅰ水平。采用免疫比濁法檢測(cè)血清 hs-CRP,采用ELISA法檢測(cè)IL-6,采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)CTn-Ⅰ。
與穩(wěn)定型心絞痛患者相比,急性冠脈綜合征患者血清hs-CRP,IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著升高(P<0.05),見表 1。
表1 穩(wěn)定型心絞痛與急性冠脈綜合征患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()
表1 穩(wěn)定型心絞痛與急性冠脈綜合征患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()
與冠脈綜合征患者比較,*P<0.05。
組別 n hs-CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) CT n-Ⅰ/(ng/mL)穩(wěn)定型心絞痛 36 8.16±1.36* 30.83±4.13* 0.72±0.33*冠脈綜合征 44 13.09±2.43 45.78±5.21 1.38±0.41
80例患者住院及隨訪期間共有19例(23.8%)發(fā)生心血管事件,發(fā)生心血管事件者血清hs-CRP,IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著高于未發(fā)生心血管事件者(P<0.05),見表2。
表2 發(fā)生與未發(fā)生心血管事件者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()
表2 發(fā)生與未發(fā)生心血管事件者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()
與未發(fā)生心血管事件患者比較,*P<0.05。
組別 n hs-CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) CT n-Ⅰ/(ng/mL)未發(fā)生心血管事件者 61 9.87±1.29 36.94±5.28 0.83±0.21發(fā)生心血管事件者 19 13.48±2.65* 50.97±6.73* 1.59±0.58*
隨著改良Gensini積分的增加,血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著升高(P<0.05),見表3;Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示,hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平與Gensini積分顯著正相關(guān)(r=0.562,r=0.531,r=0.638,P<0.05)。
表3 不同Gensini積分患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()
表3 不同Gensini積分患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平比較()
改良Gensini積分 n hs-CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) CT n-Ⅰ/(ng/mL)輕度 22 8.17±1.07 32.98±4.97 0.57±0.25中度 32 10.75±1.83 39.01±5.72 0.96±0.37重度 26 12.10±2.16 45.76±6.17 1.51±0.52
cTn-Ⅰ是心肌缺血性損傷的高靈敏、高特異性標(biāo)志物,當(dāng)心肌細(xì)胞壞死時(shí)cTn-Ⅰ釋放入血,血液中cTn-Ⅰ水平和心肌受損程度呈正比[3]。當(dāng)心肌發(fā)生微小損害時(shí),cTn-Ⅰ即可從心肌細(xì)胞釋放,因此在評(píng)估心肌損害方面優(yōu)于CK-MB。但cTn-Ⅰ是評(píng)估心肌壞死和下游事件的標(biāo)志物,近年來尋找上游事件的血清標(biāo)志物日益受到人們關(guān)注。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成、破裂與炎癥因子密切相關(guān)。CRP是一種典型的急性時(shí)相蛋白,通過在動(dòng)脈壁內(nèi)沉積,并與泡沫細(xì)胞及補(bǔ)體復(fù)合物共同存在而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[4-5]。IL-6在機(jī)體炎癥反應(yīng)中起中樞性調(diào)節(jié)作用,通過誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生CRP等急性時(shí)相蛋白,加重機(jī)體炎癥反應(yīng),促進(jìn)血栓形成[6]。
本研究結(jié)果顯示,與穩(wěn)定型心絞痛患者相比,急性冠脈綜合征患者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著升高(P<0.05);患者住院及隨訪期間共有19例(23.8%)發(fā)生心血管事件,發(fā)生心血管事件者血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著高于未發(fā)生心血管事件者(P<0.05);隨著Gensini積分的增加,血清hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ水平顯著升高(P<0.05);Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示,hs-CRP、IL-6及 CTn-Ⅰ水平與Gensini積分顯著正相關(guān)。上述結(jié)果表明,hs-CRP、IL-6及CTn-Ⅰ異常升高與患者再發(fā)心血管事件顯著相關(guān),血清hs-CRP和IL-6水平的異常升高會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性,使斑塊出現(xiàn)破裂,增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),提高心血管事件的發(fā)生率。CTn-Ⅰ可敏感地反映心肌缺血損傷,當(dāng)心肌發(fā)生缺血性損傷時(shí)快速釋放入血,是評(píng)估病情嚴(yán)重程度的可靠指標(biāo)。
[1]Heart Protection Study Collaborative Group,Jonathan Emberson,Derrick Bennett,et al.C-reactive protein concentration and the vascular benefits of statin therapy:an analysis of 20,536 patients in the Heart Protection Study[J].Lancet,2011,377(9764):469.
[2]秦繼寶,吳兆增.hs-CRP、GM P-140和cTnⅠ聯(lián)檢在CHD患者的應(yīng)用[J].放射免疫學(xué)雜志,2010,23(5):498.
[3]招鉅泉,謝冰,袁程偉.血清CTn-I和Hs-CRP聯(lián)合檢測(cè)在冠心病中的應(yīng)用價(jià)值[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2010,17(22):60.
[4]周林,張晶.老年冠心病患者冠脈病變與hs-CRP、BNP的相關(guān)性[J].江蘇醫(yī)藥,2010,36(23):2759.
[5]漆軍華,王曉華.同型半胱氨酸、超敏C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原與冠心病的相關(guān)性研究[J].實(shí)用臨床醫(yī)學(xué),2009,10(7):4.
[6]Fraser A,M ay M,Lowe G,et al.Interleukin-6 and incident coronary heart disease:results from the British Women′s Heart and Health Study[J].Atherosclerosis,2009,202(2):567.