周 瑛,柴華旗,宋 丹

(1.蘇州大學附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科,江蘇蘇州,215006;2.江蘇省無錫市第二人民醫(yī)院腎內(nèi)科,江蘇無錫,214002)

急性腎損傷(AKI)不僅是心臟術(shù)后常見的嚴重并發(fā)癥,而且是術(shù)后死亡的獨立危險因素。重癥AKI患者需要接受腎臟替代治療(RRT),但病死率可高達79.7%[1]。本研究采用連續(xù)性腎臟替代療法(CRRT)治療26例心血管術(shù)后AKI患者,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2002年1月—2006年9月本院心血管術(shù)后AKI患者26例,其中男20例,女6例,年齡15～92歲,平均 56.3歲;心臟瓣膜病行二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣置換術(shù)12例,先天性心臟病行修補術(shù)6例,冠心病行冠脈搭橋4例,高心合并主動脈瘤行人工血管置換術(shù)4例,均為體外循環(huán)下行開胸手術(shù)。術(shù)前慢性心功能不全者20例(占85%)。術(shù)后予患者ICU監(jiān)護,全部輔以機械通氣。60%合并低血壓,需升壓藥維持。臨床資料見表1。

表1 26例心血管術(shù)后AKI患者一般資料 n

1.2 治療方法

行床邊CRRT治療,根據(jù)病情分別選用CVVH、CVVHDF或CVVHD。24例行股靜脈雙腔導管留置,2例股靜脈直接穿刺。主機有ACH-10、HF-400、Prisma、Hospal和貝 朗,采用AV400、AV600、AN69、AFP-10S、FH66 等血濾器,采用無肝素或低分子肝素抗凝。置換液堿基為碳酸氫鹽(費森尤斯on-line HDF機器生產(chǎn)),采用前稀釋法,置換液流量2000～3000 mL/h,透析液1000～7000 mL/h,血流量150～200 mL/min。每次治療時間8～72 h,療程1～15 d。病情穩(wěn)定后改為IHD、HDF、PD繼續(xù)治療各1例。透析期間收縮壓維持在90 mmHg以上,血壓下降時減低血流量,減少超濾率,加用升壓藥或者提高升壓藥濃度。CRRT治療前評估患者APACHEⅡ評分和ATN-ISI積分,觀察術(shù)后發(fā)生AKI的時間、尿量及腎功能(BuN、Scr)。

1.3 統(tǒng)計學處理

全部數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0醫(yī)用統(tǒng)計軟件進行處理,計量資料結(jié)果以均數(shù)±標準差表示,兩組比較采用t檢驗,兩組計數(shù)資料之間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

26例中存活13例,死亡11例,自動放棄2例。死亡組APACHEⅡ評分及ATN-ISI積分分別(23.0±4.12)和(0.687±0.247),顯著高于存活組的(18.2±3.22)和(0.372±0.245),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);死亡組BuN及Scr水平分別為(29.80±14.63)mmol/L和(473.30±296.87)μ mol/L,顯著高于存活組的(27.54±13.80)mmol/L和(392.27±186.45)μ mol/L,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);死亡組術(shù)后發(fā)生AKI的時間為(2.0±1.3)d,明顯短于存活組的(4.6±3.7)d(P<0.05);死亡組AKI以少尿型為主(8/11,72.7%),而存活組則以非少尿型為主(10/13,76.9%)。11例死亡患者中,7例死于心臟泵衰竭,4例因MOF死亡。13例存活患者均擺脫透析,腎功能完全恢復9例(占69%),部分恢復4例(占31%)。出院時查BuN為6.26～20.9mmol/L,Scr為 44 ～ 271μ mol/L,尿量1500～2000 mL/d。透析前需要升壓藥維持13例(占 60%),透析過程中血壓下降 10例(占45%)。透析器、管路凝血發(fā)生率為9%。見表2。

表2 2組各項指標結(jié)果比較

3 討 論

Bove等[2]研究報道,體外循環(huán)下心臟手術(shù)后急性腎衰竭(ARF)的發(fā)生率為3.4%,死亡率為40.9%,其中有1.9%的患者需要透析治療,而這部分患者的死亡率高達63.8%。發(fā)生ARF的原因有:①術(shù)前有慢性腎臟損害。心功能衰竭和慢性腎衰竭同時并存,稱之為心腎綜合征[3]。心力衰竭導致有效循環(huán)血量不足,腎灌注下降,RAS激活,同時興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS),腎臟GFR隨之下降[4-5]。NO和ROS平衡被打破,機體處于氧化應激狀態(tài),促進炎癥因子分泌;而NO合成減少導致ACE和AngⅡ受體水平上調(diào),加重腎臟損害;②手術(shù)影響[6-8]。術(shù)中心肺旁路(cardiopulmonary bypass)導致機體灌注不足、缺血,一方面使得血管收縮、RAS激活和內(nèi)皮細胞合成PGI2、NO減少;另一方面可直接影響腎小球,結(jié)果導致腎臟GFR下降。缺血還能損傷腎小管,特別是近端腎小管和升支粗段,導致管腔堵塞、小管反漏,導致 GFR下降、尿量減少;小管損傷還產(chǎn)生間質(zhì)炎癥反應;③術(shù)后心臟泵衰竭;④圍術(shù)期藥物的腎毒性作用。

本組26例患者中,有20例長期處于慢性心功能不全狀態(tài),血流動力學的不穩(wěn)定、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂以及炎癥反應均會損害腎臟,因此術(shù)后易發(fā)生AKI。Berthus[9]等報告心臟手術(shù)后腎功能損害的患者中,37.5%發(fā)生在術(shù)后第 1天,38%在術(shù)后第2天,24.5%在術(shù)后第7天;而且腎功能的損害程度與病死率呈正相關(guān)。本研究的26例患者中,死亡組術(shù)后發(fā)生腎衰的時間只有(2.0±1.3)d,比存活組發(fā)生腎衰的(4.6±3.7)d要早,且以少尿型為主,并且腎功能損害程度較重。死亡組APACHEⅡ評分和ATN-ISI積分也遠高于存活組,提示二者能有效預測患者的死亡率,與張文賢[10]的報道相一致。

在1990年以前,主要采用IHD治療心血管術(shù)后的AKI,由于存在清除尿毒癥毒素達不到治療要求,透析膜生物不相容性激活機體炎癥反應及嚴重的血流動力學不穩(wěn)定等缺點,患者死亡率居高不下。心血管術(shù)后AKI患者病情往往較嚴重,需要輔助機械通氣,常常存在心臟泵衰竭和其他臟器衰竭,只能進行床邊透析治療。CRRT技術(shù)克服了IHD的缺點,可以避免 IHD引起患者體內(nèi)溶質(zhì)和容量急劇變化,能夠持續(xù)、穩(wěn)定地清除液體和尿毒癥毒素,還能清除心肌抑制因子,從而改善心臟功能。26例患者中有60%透析前就存在嚴重的泵衰竭,需要升壓藥維持,在CRRT治療過程中低血壓發(fā)生率為40%,經(jīng)減少超濾、減慢血流量、加用升壓藥或提高升壓藥輸入濃度等措施后,低血壓均被糾正,治療能順利進行。

本研究結(jié)果顯示,APACHEⅡ和ATN-ISI評分越高,死亡率也越高;心臟泵衰竭及合并MOF是術(shù)后腎衰死亡的主要原因;CRRT是治療心血管術(shù)后急性腎衰并MOF較有效的方法。

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