李 偉
(湖北省大冶市人民醫(yī)院檢驗科,湖北大冶,435100)
急性冠脈綜合征(ACS)的發(fā)生與頸動脈斑塊形成及動脈粥樣硬化有密切關系,相關研究指出[1],斑塊的破裂脫落可阻塞血管并形成血栓,使得患者血流聚集性增加,影響血流動力學指標。斑塊的形成及破裂過程與炎癥反應有密切關系,炎癥因子的參與導致血管內皮受損,從而增加患者發(fā)生心血管疾病的風險[2]。他汀類藥物具有改善血液黏稠度、增強血管內皮細胞功能、減少炎癥因子生成、穩(wěn)定動脈粥樣斑塊等作用[3]。本院于2011年1月至2013年1月對ACS患者采用阿伐他汀類藥物進行治療,并觀察患者血脂、炎癥因子及血流動力學指標的變化,旨在為心血管疾病的治療提供參考依據(jù)。
選取本院2011年1月—2013年1月收治的ACS患者85例為研究對象,男性52例,女性33例,年齡 54~82歲,平均(67.5±5.3)歲,合并高血壓10例,合并糖尿病14例,合并高血脂10例,均符合美國心臟病協(xié)會(ACC/AHA)的臨床診斷標準,均在知情同意下參與研究。排除肝腎功能異常者、惡性腫瘤、慢性結締組織疾病、急性感染、創(chuàng)傷手術者、治療前1個月服用降脂藥物者以及外周血管疾病者。
對照組患者給予ACEI類及鈣離子拮抗劑等藥物進行抗凝、抗心肌缺血常規(guī)治療,觀察組在對照組的基礎上口服20 mg/d的阿伐他汀(浙江海正藥業(yè)股份有限公司),連續(xù)服用2個月。用藥期間對患者進行隨訪,觀察2組用藥后癥狀及一些體征變化情況。
血脂檢測包括血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL),炎癥因子包括白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子(TNF-α),血流動力學指標包括紅細胞沉降率(ESR)、紅細胞比積(HCT)、纖維蛋白原(Fb)、全血黏度(nbl)、高切變率下全血黏度(nbh)、血漿比黏度(np)。
腹靜脈抽取血液3 mL,采用全自動化生化分析儀測定血脂水平。IL-6、IL-8、TNF-α采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測,試劑購于上海生物科技有限公司,hs-CRP采用散射比濁法測定,試劑盒購于美國貝克曼生物技術公司。血流動力學的監(jiān)測由資深的醫(yī)務人員獨立完成,采用美國Cardiodynamics公司生產(chǎn)的Bioz.Com數(shù)字化無創(chuàng)血流動力學檢測儀進行監(jiān)測和計算[4]。
與對照組相比,觀察組治療后TC、TG、LDLC水平顯著下降,HDL-C水平顯著上升,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);對照組治療后各血脂指標與治療前相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 2組治療前后血脂水平分析() mmol/L
表1 2組治療前后血脂水平分析() mmol/L
注:治療后與對照組相比,*P<0.05。
組別 TC TG LDL-C HDL-C觀察組 治療前 6.77±0.26 2.71±0.23 3.93±0.43 2.01±0.41治療后 4.13±0.35* 1.85±0.28* 2.21±0.52* 1.62±0.36*對照組 治療前 6.85±0.31 2.75±0.31 3.92±0.54 2.04±0.52治療后 6.69±0.42 2.69±0.42 3.89±0.68 1.98±0.43
2組治療后 hs-CRP、IL-6、IL-8以及 TNF-α水平與治療前相比顯著下降,且觀察組顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組治療前后炎癥因子水平分析() mmol/L
表2 2組治療前后炎癥因子水平分析() mmol/L
注:治療后與對照組相比,*P<0.05。
組別 hs-CRP/(mg/L) IL-6/(ng/L) IL-8/(ng/L) TNF-α/(mg/L)觀察組 治療前 17.96±3.26 31.21±0.92 28.32±1.02 18.96±0.85治療后 3.12±1.21* 9.68±1.05* 8.57±0.74* 7.36±0.82*對照組 治療前 18.12±3.78 31.85±0.85 28.19±0.79 18.56±0.96治療后 9.68±1.25 15.96±1.23 17.62±1.21 14.32±0.69
治療后 2組 ESR、HCT、Fb、np、nbl、nbh 等指標顯著低于治療前,且觀察組下降幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 2組血流動力學指標分析() mmol/L
表3 2組血流動力學指標分析() mmol/L
注:治療后與對照組相比,*P<0.05。
組別 ESR/(mm/h) HCT/% Fb/(g/L) np/(mPa·s) nbl/(mPa·s) nbh(mPa·s)觀察組 治療前 23.29±3.49 53.12±5.61 389.57±34.24 2.05±0.21 10.35±1.27 6.31±1.22治療后 14.36±4.19* 32.25±5.06* 319.25±23.14* 1.13±0.18* 7.17±1.12* 4.12±0.81*對照組 治療前 23.96±3.52 52.96±6.32 382.62±32.52 2.12±0.32 10.31±1.02 6.15±1.12治療后 19.22±4.32 43.58±4.69 308.92±21.52 1.78±0.58 8.56±1.23 5.26±1.35
血脂異常是引起ACS的主要原因,目前大量研究指出,TG、TC、LDL的升高以及HDL的下降是心腦血管事件發(fā)生的獨立危險因素[5]。他汀類藥物是目前臨床上應用較為廣泛的降血脂藥物,其作用機制是通過對甲基戊二酰單酰酶A的合成以達到降低血漿中LDL及TC水平[6]。Munir等[7]研究表明,長期口服他汀類藥物能有效降低血脂水平,減少心腦血管疾病事件的發(fā)生。Marcus等[8]也證實他汀藥物具有較強的降血脂作用,能有效降低TC、TG以及LDL的水平,降低心血管事件發(fā)生。本研究中觀察組治療后與對照組相比TC、TG、LDL-C水平顯著下降,HDL-C水平顯著上升,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而對照組治療后各血脂指標與治療前相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),從而說明阿伐他汀能有效降低ACS患者血脂水平。
有研究指出[9],冠狀動脈粥樣硬化是引起ACS的主要危險因素,斑塊的破損可導致血栓的形成,而炎癥因子包括白細胞、腫瘤壞死因子等參與不穩(wěn)定斑塊的形成過程中,這些炎癥因子相互作用從而促使斑塊破裂。TNF-α是常見的炎癥因子,其參與多種疾病的形成及發(fā)展,在ACS患者中TNF-α是導致斑塊不穩(wěn)定脫落的危險因子,而IL-6、IL-8則直接作用于血管內膜,導致血管內皮細胞受損,增加血管通透性,并促進氧自由基的生成。hs-CRP是機體處在急性反應期的炎癥因子,當機體處在正常狀態(tài)下時,hs-CRP的含量極其微量,但當機體受到炎癥影響時,hs-CRP水平顯著上升。本研究中2組患者治療后hs-CRP、IL-6、IL-8以及TNF-α水平與治療前相比顯著下降,且觀察組顯著低于對照組,從而表明阿伐他汀具有抗炎作用,能有效改善血管炎癥反應水平,有利于患者預后。
本研究治療后 2組 ESR、HCT、Fb、np、nbl、nbh等指標顯著低于治療前,且觀察組下降幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),從而說明阿伐他汀藥物可通過減少炎癥細胞的聚集及產(chǎn)生,以減少脂質核心直徑大小,進而降低血小板聚集狀態(tài),抑制血栓素及血小板聚集,改善血管內皮細胞功能,最終達到改善患者血流動力學指標的效果[10]。
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