高楠 劉露

患者，男，82歲，主因乏力3 d入院。患者自述入院前3 d口服“氫氯噻嗪片”利尿降壓治療，共服用“氫氯噻嗪片”4片，繼而乏力癥狀明顯來(lái)我院，急查血電解質(zhì)示血清鉀：1.98 mmol/L。入院后給予口服、靜脈聯(lián)合補(bǔ)鉀治療1周，每天補(bǔ)鉀約4～11 g，血清鉀無(wú)明顯上升。追問(wèn)患者病史，于2月前因服用“他汀類(lèi)”降脂藥物導(dǎo)致肝功能異常，隨即口服“復(fù)方甘草酸苷［商品名：美能，生產(chǎn)廠家：衛(wèi)材(中國(guó)藥業(yè)有限公司)，批號(hào)：100901］片”護(hù)肝治療至今。囑其停用“美能片”后經(jīng)繼續(xù)補(bǔ)鉀治療，并加用螺內(nèi)酯(醛固酮受體拮抗劑)保鉀治療，患者血清鉀升致正常范圍。見(jiàn)表1。

表1 患者治療期間血清鉀水平與補(bǔ)鉀情況

討論 該患者為老年男性，以乏力為主要癥狀，經(jīng)化驗(yàn)明確為低鉀血癥所致，低鉀血癥的病因?yàn)椋?1)鉀的攝入不足;(2)鉀的丟失過(guò)多;(3)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)。而引起重度低鉀血癥的最常見(jiàn)原因?yàn)榻?jīng)腎臟失鉀過(guò)多。從腎小球?yàn)V過(guò)的K+在近端腎小管、髓袢等部位幾乎被100%重吸收，尿中的K+主要由遠(yuǎn)端腎小管，尤其是集合管排泄產(chǎn)生。鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)能促進(jìn)集合管管腔膜上的K+通道的合成及開(kāi)放、增加Na+-K+-ATP酶的活性，因此對(duì)K+的排泄起著至關(guān)重要的作用。復(fù)方甘草酸苷(美能)片中的活性成分之一甘草次酸的分子結(jié)構(gòu)與醛固酮相類(lèi)似，可模擬醛固酮發(fā)揮腎上腺鹽皮質(zhì)激素樣作用。另外甘草次酸能通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制醛固酮在肝臟內(nèi)的代謝和抑制其代謝過(guò)程中的多種酶，如5β-還原酶，17-羥固醇脫氫酶等，延長(zhǎng)醛固酮的作用時(shí)間，從而增強(qiáng)其“保鈉排鉀”的作用，促進(jìn)集合管排泄K+［1］。國(guó)內(nèi)外已有報(bào)道甘草制劑可引起類(lèi)醛固酮效應(yīng)，促進(jìn) K+排泄導(dǎo)致低鉀血癥［2，3］。

本例患者停用“美能片”后經(jīng)繼續(xù)補(bǔ)鉀，血清鉀逐漸恢復(fù)至正常水平。對(duì)于臨床中使用復(fù)方甘草酸苷片的患者，特別是老年患者，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)其血清鉀水平。臨床中出現(xiàn)無(wú)法解釋的持續(xù)的低鉀血癥時(shí)，應(yīng)考慮到可能是復(fù)方甘草酸苷片引起的類(lèi)醛固酮效應(yīng)。

1 王趲.甘草次酸及其衍生物的研究與應(yīng)用.遼寧化工，2006，35：347-349.

2 Kanda H，Sakurai M，Arima K.Licorice of’shakuyaku kanzou tou’induced pseudoaldosteronism.Hinyokika Kiyo，2004，50：215-217.

3 羅曉媛，褚燕琦.復(fù)方甘草酸苷注射液致低鉀血癥1例.醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2011，30：125-126.