李繼華

隨著我國(guó)老齡化程度的不斷加深，腦卒中發(fā)病率顯著升高。進(jìn)展性缺血性腦卒中(SIP)主要是指患者發(fā)病后6 h經(jīng)過(guò)治療神經(jīng)功能缺損癥狀在48 h以?xún)?nèi)逐漸進(jìn)展，呈現(xiàn)進(jìn)行性加重［1］。該病常規(guī)治療效果不佳，患者神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重，致殘率和病死率均較一般卒中患者高［2］。為了探討導(dǎo)致進(jìn)展性缺血性腦卒中的相關(guān)因素，筆者回顧性分析我院2011年1月至2012年6月診治的采用低分子肝素治療的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的臨床資料?，F(xiàn)將分析結(jié)果匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2011年1月至2012年6月診治的采用低分子右旋糖酐治療的進(jìn)展性缺血性腦卒中患者的臨床資料，共38例，并設(shè)定為觀察組，均經(jīng)CT或MRI證實(shí)為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)病變。其中男27例，女11例，平均年齡(69.85±10.35)歲;然后隨機(jī)抽取同期我院收治的非進(jìn)展性腦梗死患者38例，設(shè)定為對(duì)照組，其中男24例，女14例，平均年齡(70.15±9.85)歲。兩組患者在年齡和性別方面比較，無(wú)顯著差異，P＞0.05具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 本文所有進(jìn)展性缺血性腦卒中的納入標(biāo)準(zhǔn)具體為72 h以?xún)?nèi)就診，發(fā)現(xiàn)有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征，并經(jīng)常規(guī)治療6 h，神經(jīng)功能缺損癥狀和病情呈現(xiàn)進(jìn)行性加重，同時(shí)根據(jù)“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)”(中華第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議)評(píng)估［1］，未見(jiàn)全身性合并癥，未見(jiàn)出血性疾病，未見(jiàn)出血傾向;排除標(biāo)準(zhǔn)為排除短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血、梗死后出血和昏迷患者，還有血糖低于2.8 mmol/l，腦梗死患者為首次發(fā)病或過(guò)去發(fā)病未留下肢體癱瘓等的后遺癥再次發(fā)作，充血性心力衰竭，肺內(nèi)存在感染的患者。

1.3 方法 對(duì)照組患者均采用靜脈滴注胞磷膽堿、川芎嗪及能量合劑等，口服使用尼莫地平片、維生素C和維生素E，并進(jìn)行對(duì)癥支持治療，比如腦水腫征象患者給予20%甘露醇以降顱內(nèi)壓。觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用低分子肝素，每12小時(shí)臍旁皮下注射一次，連續(xù)注射7～10 d，用藥期間禁止使用溶栓藥物和抗血小板藥物。匯總分析兩組患者入院48 h以?xún)?nèi)的體溫、血壓、膽固醇、低密度脂蛋白、血糖、纖維蛋白原，以及治療3 d和1周后神經(jīng)功能缺損評(píng)分，并進(jìn)行比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 筆者采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，對(duì)Excel數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分析，對(duì)采用率表示的計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)，采用χ2檢驗(yàn)分析。P＜0.05說(shuō)明具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示的計(jì)量數(shù)據(jù)，采用t檢驗(yàn)分析。

2 結(jié)果

兩組患者在入院48 h以?xún)?nèi)的體溫、血壓、膽固醇、低密度脂蛋白、血糖、纖維蛋白原進(jìn)行分析顯示，觀察組與對(duì)照組在相關(guān)因素比較，存在明顯差異性，P＜0.05說(shuō)明具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳情見(jiàn)表1。兩組治療前與治療后3和1周神經(jīng)功能缺損評(píng)分結(jié)果分析顯示，觀察組治療3 d后和1周后，神經(jīng)功能缺損評(píng)分逐漸下降，下降幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組存在明顯差異性，P＜0.05說(shuō)明具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳情見(jiàn)表2。

表1 兩組患者分析項(xiàng)目結(jié)果(±s)

表1 兩組患者分析項(xiàng)目結(jié)果(±s)

分組 體溫(℃)血壓(mm Hg)膽固醇(mmol/l)血糖(mmol/l)低密度脂蛋白(mmol/l)纖維蛋白原(g/l)觀察組 38.4±1.3 174±62 5.38±1.68 8.21±2.42 3.52±1.38 3.48±0.73對(duì)照組 36.6±1.2 146±24 5.10±1.76 5.54±1.08 2.51±1.03 2.55±0.52

表2 患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分結(jié)果(±s)

表2 患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分結(jié)果(±s)

周后觀察組分組 例數(shù) 治療前 3 d后 1 38 21.8±5.9 23.2±7.2 17.6±6.8 38 22.2±6.4 18.5±7.2 14.6±6.8對(duì)照組

3 討論

進(jìn)展性缺血性腦卒中嚴(yán)重威脅中老年患者健康，該病與動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、高血壓、高血脂、側(cè)支循環(huán)血管阻塞、血栓的擴(kuò)展、腦水腫及血液高凝狀態(tài)等疾病有著密切的關(guān)系［3］。缺血性腦卒中其缺血表現(xiàn)主要是缺血區(qū)內(nèi)腦組織部分或完全喪失了腦血流量的調(diào)節(jié)作用，基本完全依靠動(dòng)脈血壓維持自身腦血液灌注，所以常出現(xiàn)血壓反應(yīng)性增高，高血壓患者動(dòng)脈血壓本來(lái)基礎(chǔ)就很高，腦部血流自身調(diào)節(jié)的幅度就變得狹窄，如果不能維持血壓在一個(gè)較低的水平，腦部血液灌注將出現(xiàn)不足的現(xiàn)象，進(jìn)而使得缺血半暗帶區(qū)的血流量減少，患者病情愈發(fā)惡化。進(jìn)展性缺血性腦卒中患者絕大多數(shù)都有高血壓病，長(zhǎng)期的慢性高血壓容易造成腦大動(dòng)脈粥樣硬化和腦小動(dòng)脈玻璃樣變，發(fā)生動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞。有研究者發(fā)現(xiàn)早期的降壓治療存在增加進(jìn)展性缺血性腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)［1］。而且高血糖也是進(jìn)展性腦卒中的危險(xiǎn)因素之一，缺血性腦卒中急性期，高血糖對(duì)腦的損傷加劇，使其死亡率大大增加，其主要是與高血糖引起的腦組織無(wú)氧酵解加劇，乳酸大量產(chǎn)生，能量代謝大大降低，半暗帶區(qū)細(xì)胞酸中毒加重，局部腦組織水腫、壞死加劇，逐步使其損傷成為不可逆的病變［2］。同時(shí)造成老化紅細(xì)胞增加，其聚集性加強(qiáng)，引發(fā)紅細(xì)胞淤積和破碎，進(jìn)一步加重梗死部擴(kuò)大和腦水腫加劇。高血脂癥主要是造成血液黏稠度的升高，紅細(xì)胞的變形能力降低，血小板聚集性增加，循環(huán)阻力變大，血流變緩，血栓更容易形成，進(jìn)一步加重血液流變的改變，加重缺血，使得病情加重［3］。高纖維蛋白原能夠引起紅細(xì)胞聚集，血流變緩，激發(fā)血小板活化，容易形成血栓，而致血液流變學(xué)惡化，加重缺血和病情［3］。因此進(jìn)展性缺血性腦卒中的主要危險(xiǎn)因素在于高血壓、高血糖、高血脂和高纖維蛋白原，入院后及早重視危險(xiǎn)因素，盡早預(yù)防發(fā)生的可能性，積極恰當(dāng)?shù)奶幚?，有效改善其預(yù)后。

［1］楊正偉.進(jìn)展性缺血性腦卒中的相關(guān)因素及預(yù)后分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15(8)：52-53．

［2］朱成勤.進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)因素及治療分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15(4)：56-57．

［3］徐玉.進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)因素探討.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15(1)：61-62．