趙素榮

2010年2月—2012年2月我院對(duì)收治的原發(fā)性高血壓患者分別采用硝苯地平控釋片（拜新同）與苯磺酸氨氯地平片治療，并比較兩種藥物治療的臨床療效及不良反應(yīng)，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我科自2010年2月—2012年2月收治的112例原發(fā)性高血壓患者，其中男58例，女54例，年齡40歲～71歲（50.5歲±8.8歲），所有患者符合 WHO原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]7例患者隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組，每組各56例，兩組患者性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組口服硝苯地平控釋片（國藥準(zhǔn)字J20040031，拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)），1片／次，1次／日。研究組口服苯磺酸氨氯地平片（國藥準(zhǔn)字H20020390，蘇州東瑞制藥有限公司生產(chǎn)），1片／次，1次／日。兩組患者均治療4周后測(cè)量血壓。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)兩組患者治療前及治療后分別進(jìn)行血壓測(cè)量，測(cè)定時(shí)間均固定在每日09：00左右，測(cè)量2次取平均值[2]。觀察兩組患者治療過程中藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后舒張壓下降≥10mmHg（1 mmHg＝0.133kPa）并降至正?；蛳陆怠?0mmHg；有效：舒張壓下降未達(dá)10mmHg，但已達(dá)到正常范圍或較治療前下降10mmHg～19mmHg或收縮期血壓下降20mmHg以上；無效：治療前后血壓未見明顯為下降或下降未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS15.0進(jìn)行χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后血壓改善情況（見表1）

表1 兩組治療前后血壓改善情況（±s） mmHg

表1 兩組治療前后血壓改善情況（±s） mmHg

組別 n 收縮壓 舒張壓研究組 治療前 56 161.5±13.5 101.7±8.7治療后 56 132.5±8.11） 75.7±6.41）對(duì)照組 治療前 56 159.4±11.0 99.4±5.9治療后 56 136.4±10.01） 76.7±7.21）與本組治療前比較，1）P＜0.05

2.2 兩組患者臨床降壓療效比較（見表2）

表2 兩組患者臨床降壓療效比較 例（%）

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況 研究組出現(xiàn)不良反應(yīng)3例，其中面紅1例，頭暈1例，輕度頭痛1例；對(duì)照組出現(xiàn)不良反應(yīng)10例，其中頭痛3例，頭暈2例，頭痛伴面部潮紅2例，心悸1例，踝部水腫2例。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率（5.36%）明顯低于對(duì)照組（17.86%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝4.26，P＜0.05）。

3 討 論

高血壓作為最主要的心血管危險(xiǎn)因素之一，其患病率和致死率呈逐年升高趨勢(shì)。早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)血管病變，評(píng)估危險(xiǎn)因素，對(duì)于心血管疾病的“上游防治”具有重要意義[3]。原發(fā)性高血壓的藥物治療以鈣拮抗劑為主，其代表藥物主要有拜新同、氨氯地平等。拜新同是1、4二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，主要通過減少鈣離子經(jīng)過鈣通道進(jìn)入細(xì)胞而起到降低血管平滑肌外部阻力的效果。苯磺酸氨氯地平片是一類長效二氫吡啶類降壓藥物，為第三代鈣離子拮抗劑，其抑制鈣誘導(dǎo)的主動(dòng)脈收縮作用是硝苯地平的2倍。本研究結(jié)果顯示拜新同與苯磺酸氨氯地平片均能顯著降壓，但是苯磺酸氨氯地平片除了具有較好的降壓效果和依從性，其不良反應(yīng)發(fā)生率較拜新同低。

[1]劉茜.拜新同對(duì)高血壓患者血壓變異性及微量尿蛋白的影響[J].海南醫(yī)學(xué)，2011，22（3）：80－82.

[2]韓梅.海捷亞與拜新同治療原發(fā)性高血壓療效比較及對(duì)腎功能的影響[J].臨床醫(yī)學(xué)，2009，29（1）：35－37.

[3]沈戈，雷著斌.氨氯地平與硝苯地平緩釋片減少原發(fā)性高血壓患者血壓變異的比較[J].中華高血壓雜志，2008，16（6）：556－557.