許曉虎，蒲 昀，李道華

（深圳市龍華新區(qū)觀瀾人民醫(yī)院口腔科，廣東 深圳 518110）

牙周炎是引起牙周組織破壞的慢性炎癥之一，也是導(dǎo)致成人牙齒缺失的主要原因之一[1-2]，其主要病理特征為牙周袋的形成、袋壁炎癥、牙槽骨吸收以及牙齒逐漸松動等。牙周基礎(chǔ)治療是目前臨床上用于治療牙周炎的主要方法之一，且已得到了臨床醫(yī)生及患者的廣泛認可。近年來，臨床研究發(fā)現(xiàn)，血清及齦溝液中多種細胞因子在牙周炎發(fā)病過程中起著重要的作用，而牙周基礎(chǔ)治療后牙周炎患者的血清及齦溝液中多種細胞因子的濃度會發(fā)生變化[3]。本研究對我院近年來收治的牙周炎患者給予牙周基礎(chǔ)治療，并對治療前后白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α水平進行了檢測，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2011年2月至2012年5月收治的42例牙周炎患者作為觀察組，其中男17例，女25例，年齡18～36歲，平均(24.26±4.12)歲；選取同期來院體檢中心體檢的44名健康人作為對照組，其中男18例，女26例，年齡19～38歲，平均(25.14±4.06)歲。兩組受試者在年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有受試者均給予牙周基線檢查，其中觀察組給予早期實施潔治、根面平整、牙周手術(shù)等局部治療，徹底清除感染，對初診患者進行10 min左右的溝通及口腔衛(wèi)生指導(dǎo)。同時，給予牙周支持療法，定期復(fù)查監(jiān)控病情。并收集兩組受試者治療前及觀察組治療后1、3、6個月的血清、跟溝液標(biāo)本。采用酶聯(lián)免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbnerlt assay，ELISA)對TNF-α、IL-1β水平進行檢測[4]。TNF-α、IL-1β單克隆抗體均購于軍事科學(xué)院生物制品研究所。藥盒和發(fā)色劑購于上海宇伯梓生物技術(shù)有限公司。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者給予牙周基礎(chǔ)治療前后牙周探診深度(PD)、附著水平(AL)、探診出血指數(shù)(BOP)的變化情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.1統(tǒng)計學(xué)軟件對試驗數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗進行分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 牙周基礎(chǔ)治療前各觀察指標(biāo)的變化 牙周基礎(chǔ)治療前，牙周炎患者的牙周探診深度(PD)、附著水平(AL)、探診出血指數(shù)(BOP)均明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，見表1。

表1 牙周基礎(chǔ)治療前各觀察指標(biāo)的變化(±s)

表1 牙周基礎(chǔ)治療前各觀察指標(biāo)的變化(±s)

組別PD(mm)AL(mm)BOP 3.31±0.45 1.66±0.27 3.62＜0.01觀察組對照組t值P值3.62±1.18 0.14±0.09 4.27＜0.01 3.07±0.55 0.01±0.00 4.03＜0.01

2.2 牙周基礎(chǔ)治療前血清及跟溝液中TNF-α、IL-1β水平的變化 牙周基礎(chǔ)治療前，觀察組患者血清及跟溝液中TNF-α、IL-1β水平均顯著高于健康對照組，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，見表2。

表2 牙周基礎(chǔ)治療前血清及跟溝液中TNF-α、IL-1β水平的變化(±s)

表2 牙周基礎(chǔ)治療前血清及跟溝液中TNF-α、IL-1β水平的變化(±s)

組別 血清 跟溝液TNF-α(pg/ml)IL-1β(pg/ml)TNF-α(ng/ml)IL-1β(ng/ml)8.91±2.18 5.69±1.31 3.09＜0.01觀察組對照組t值P值6.93±2.74 3.54±1.27 3.17＜0.01 5.56±2.63 2.71±0.55 3.69＜0.01 39.12±13.20 6.41±3.59 6.07＜0.01

2.3 牙基礎(chǔ)治療后觀察組患者各項觀察指標(biāo)變化 經(jīng)基礎(chǔ)治療6個月后，較治療前PD、AL、BOP均顯著下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=4.01、4.29、4.12，P＜0.01)；且治療后6個月與治療后1個月(t=3.16、3.22、3.57，P＜0.01)及3個月(t=3.07、3.12、3.25，P＜0.01)比較差異也具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 牙基礎(chǔ)治療后觀察組患者各項觀察指標(biāo)變化(±s)

表3 牙基礎(chǔ)治療后觀察組患者各項觀察指標(biāo)變化(±s)

時間PD(mm)AL(mm)BOP 3.31±0.45 3.06±0.34 2.57±0.28 2.13±0.22治療前治療1個月治療3個月治療6個月3.62±1.18 3.16±1.07 2.62±0.91 2.21±0.85 3.07±0.55 2.84±0.47 2.53±0.37 2.21±0.27

2.4 牙基礎(chǔ)治療后觀察組患者血清及跟溝液中TNF-α、IL-1β水平的變化 牙基礎(chǔ)治療1、3、6個月后，觀察組患者血清中TNF-α、IL-1β水平均顯著下降，與治療前比較，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.11、3.24；t=3.72、3.69；t=4.95、5.03；P＜0.01)；且牙基礎(chǔ)治療1、3、6個月后，跟溝液中TNF-α、IL-1β水平均顯著下降，與治療前比較，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.07、3.37；t=3.50、3.26；t=4.11、4.37；P＜0.01)；治療后6個月血清中TNF-α、IL-1β水平較治療后1個月(t=4.06、3.69；t=3.52、3.37；P＜0.01)及3個月差異也具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=4.13、4.58；t=3.63、3.81；P＜0.01)，見表4。

表4 牙基礎(chǔ)治療后觀察組患者血清及跟溝液中TNF-α、IL-1β水平的變化(±s)

表4 牙基礎(chǔ)治療后觀察組患者血清及跟溝液中TNF-α、IL-1β水平的變化(±s)

時間 血清 跟溝液TNF-α(pg/ml)IL-1β(pg/ml)TNF-α(ng/ml)IL-1β(ng/ml)8.91±2.18 7.88±1.85 7.23±1.34 6.37±1.01治療前治療1個月治療3個月治療6個月6.93±2.74 6.11±2.15 5.63±1.76 4.37±1.46 5.56±2.63 5.06±2.47 4.65±2.21 3.37±1.95 39.12±13.20 21.25±9.16 12.13±5.47 8.69±4.76

3 討 論

白細胞介素-1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是炎癥和免疫反應(yīng)過程中的兩種重要的因子。TNF-α是一種低分子量的蛋白質(zhì)，通常在炎癥反應(yīng)的早期出現(xiàn)，可調(diào)節(jié)細胞功能調(diào)節(jié)，同時在免疫和炎癥反應(yīng)過程中起著至關(guān)重要的作用，其生物學(xué)活性廣泛[5]。主要的作用機制是通過降低牙周膜纖維細胞堿性磷酸酶的活性，從而抑制牙周膜纖維細胞的轉(zhuǎn)化，達到破壞牙骨吸收的作用。同時，TNF-α可以激活破骨細胞，從而破壞牙周組織，引發(fā)牙周炎的發(fā)生。

IL-1β是一種敏感性和特異性均較強的炎癥因子，多見于炎癥反應(yīng)的急性期，其可刺激造血細胞及T、B細胞的分化增殖，抑制金屬蛋白酶活性，調(diào)節(jié)宿主細胞對細菌感染的免疫反應(yīng)，同時還可參與細胞外基質(zhì)的分解和代謝，在牙周免疫破壞中發(fā)揮著重要的作用[6]。

本研究結(jié)果顯示，牙周基礎(chǔ)治療前，牙周炎患者PD、AL、BOP顯著低于健康對照組；血清及跟溝液中TNF-α、IL-1β水平顯著低于健康對照組；牙周基礎(chǔ)治療后，牙周炎患者PD、AL、BOP、血清及跟溝液中TNF-α、IL-1β水平均顯著下降，較治療前比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，這與以往的臨床研究結(jié)果相同[7-8]。說明牙周炎患者對牙周基礎(chǔ)治療具有良好的反應(yīng)性。同時，由此也證明了白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α水平在牙周炎的發(fā)病中均發(fā)揮了重要作用，炎癥和免疫反應(yīng)參與了牙周炎疾病的發(fā)生與發(fā)展。

[1]束 為.侵襲性牙周炎采用牙周基礎(chǔ)治療的臨床研究[J].白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,9(2)：105-106.

[2]陳建設(shè).重度侵襲性牙周炎基礎(chǔ)治療后血清、齦溝液中腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-4的變化分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2012,22(8)：1555-1556.

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