路長鴻，常瑜，李俊芳，朱凌華，崔美平，姜先雁，張奎俊

患者男性，56歲，因“心慌、心悸3年，加重伴胸悶5天”入院，患者自3年前始無明顯誘因出現(xiàn)心慌，無胸悶憋氣，無明顯呼吸困難，無胸痛。行Holter檢查示：平均心率122次/分，持續(xù)性心房撲動（房撲），呈2:1及4:1傳導。入院前5天突發(fā)胸悶、憋氣，出汗，急診給予“西地蘭、速尿”等藥物后好轉(zhuǎn)。入院后查體示血壓（BP）110/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），雙肺呼吸音粗，雙肺底可及濕羅音，心率116次/分，律不齊，心尖部可聞及2/6級收縮期雜音，查心電圖示心房撲動（圖1），超聲心動示雙房增大，二、三尖瓣少量返流，擬診“擴張型心肌病”，予強心及利尿后癥狀緩解。根據(jù)心電圖考慮右房房撲的可能性大，向患者說明情況后，予心內(nèi)電生理檢查及射頻消融術，術中證實為右房典型房撲（圖2），遂于右房峽部消融后恢復竇性心律，證實雙向阻滯后重復電生理檢查，未能誘發(fā)出心動過速。術后床旁心臟彩超示左房前后徑42 mm，左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）56 mm，左室射血分數(shù)（LVEF）39%，雙房增大，二、三尖瓣少中量返流。出院后定期門診復查，患者癥狀明顯緩解，術后3月復查心臟彩超示：左房前后徑40 mm，右心房徑正常，LVEDD 48 mm，LVEF45%，二、三尖瓣少量返流；術后9月復查心臟彩超示左房前后徑39 mm，右心房徑正常，LVEDD 45 mm，LVEF60%，二、三尖瓣少量返流。術前及術后3月、9月胸片如圖3。

討論 本例患者為男性，慢性病程，入院前出現(xiàn)心力衰竭癥狀，心臟彩超顯示左室增大，心臟收縮功能明顯減退，經(jīng)抗心衰治療心功能好轉(zhuǎn)，曾考慮診斷為“擴張型心肌病”，經(jīng)射頻消融后房撲根治，心臟形態(tài)及心功能逐漸恢復正常。再次回顧整個病史，考慮診斷為心動過速性心肌?。═CMP）。

TCMP是指由于各種快速性心律失常（如房速、交界性心動過速、室速、房顫與房撲等）所導致的心臟結(jié)構和功能改變，與心動過速發(fā)作的時間和頻率關系密切，其最大特點為可逆性，及時終止和消除其相關的心律失常后，心功能甚至可以完全恢復[1]。可根據(jù)心動過速前有無合并器質(zhì)性心臟病及心力衰竭分為“單純性心動過速”和“非單純性心動過速”。

圖1 術前及術后心電圖比較

圖2 術中房撲標測電圖

圖3 患者術前及術后3月、9月胸片對比

TCMP的發(fā)病機制[2,3]可能為：①單個心肌細胞的收縮功能下降；②交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）系統(tǒng)的激活；③離子通道改變，鉀、鈉、鈣等離子流和密度下降；④心肌收縮儲備功能下降和心肌血流儲備的下降；⑤心內(nèi)膜下心肌超微結(jié)構的變化。TCMP的治療目標為恢復竇性心律或控制心室率，改善血流動力學狀態(tài)，隨著射頻消融術的發(fā)展，現(xiàn)射頻消融術已成為心動過速性心肌病的首選治療方法。

[1]Harrigan JT,Kangos JJ,Sikka A,et al. Successful treatment of fetal congestive heart failure secondary to tachycardia[J]. N Engl J Med,1981,304(25):1527-9.

[2]Fenebn G,Wijns W,Andries E,et al. Tachycardiamyopathy.Mechanism and Implications[J]. Paciny Clin Elecleclrophycial,2004,19(1): 95-106.

[3]CaloL,De Ruvo E, Sette A,et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy:mechanisms of heart failure and clinical implications[J]. J CardiovascMed, 2007,8(3):138-43.