李留霞

（河南省商丘市中醫(yī)院，河南 商丘 476000）

益氣健脾和胃法治療糖尿病酮癥酸中毒臨床觀察

李留霞

（河南省商丘市中醫(yī)院，河南 商丘 476000）

目的 觀察益氣健脾和胃法治療糖尿病酮癥酸中毒的療效。方法 將患者隨機分為兩組，對照組小劑量注入胰島素、補液、補充電解質，抗感染，去除誘因；治療組在對照組基礎上應用益氣健脾和胃自擬方加減。結果 治療組控制血糖、降尿酮、糾正酮癥酸中毒的時間均短于對照組，其臨床療效優(yōu)于對照組。結論 糖尿病酮癥酸中毒在西醫(yī)治療基礎上加用益氣健脾和胃法治療可獲得更好的療效。

糖尿病 酮癥酸中毒 小劑量胰島素 益氣健脾和胃法

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病最常見且嚴重的并發(fā)癥，主要發(fā)生于1型糖尿病患者，在感染等應激情況下Ⅱ型糖尿病患者也可能發(fā)生，是糖尿病患者的主要死亡原因。筆者在西醫(yī)治療基礎上加用益氣健脾和胃法治療DKA，效果顯著?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇商丘市中醫(yī)院1998年10月至2012年8月收治的DKA患者60例，均符合WHO糖尿病診斷標準和DKA診斷標準，其中男性26例，女性 34 例；年齡 18～27 歲，平均（37.60±8.20）歲；就診時間1～6 h。臨床表現(xiàn)均有口干、多尿、乏力，伴發(fā)熱者26例，惡心嘔吐者48例，合并意識障礙者8例。血糖17.2～32.6 mmol/L，尿糖（++）～（++++），尿酮體（++）～（++++），二氧化碳結合力（CO2-CP）9.2～16.8 mmol/L，PH6.68～7.22，血鉀 2.2～3.8 mmol/L，血鈉 126～136 mmol/L，血氯86～99 mmol/L。隨機分為治療組與對照組各30例。治療組中24例為感染，4例為胰島素中斷，2例為飲食未控制，其中Ⅰ型糖尿病11例，Ⅱ型糖尿病19例。對照組中22例為感染，6例為胰島素中斷，2例無明顯誘因，其中Ⅰ型糖尿病20例，Ⅱ型糖尿病10例。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 兩組均根據(jù)脫水程度及心肺功能予以靜脈補液，最初1～2 h給予0.9%氯化鈉注射液或林格氏液1000～2000 mL，第1個24 h輸液總量為4000～5000 mL，小劑量胰島素［速效胰島素 0.1 U/（kg·h）］加入0.9%氯化鈉注射液46 mL中持續(xù)泵入，1～2 h檢測血糖，尿糖、尿酮體、血鈉、血鉀等，一般每小時血糖下降3.9～6.6 mmol/L。當血糖降至13.9 mmol/L時改為5%葡萄糖注射按照3～4 g葡萄糖與1 U普通胰島素的比例混合滴入，待病情穩(wěn)定，酮體轉陰后，改為皮下注射胰島素。在治療過程中參照血鉀情況及尿量（＞40 mL/h）適當補鉀。當（CO2-CP）低于 10 mmol/L，予5%碳酸氯鈉80～100 mL靜滴。有感染者予抗生素治療。意識清醒的患者鼓勵其多飲水。治療組在上述基礎上加用益氣健脾和胃法自擬方：黃芪30 g，葛根20 g，山藥 20 g，陳皮 15 g，石菖蒲 12 g，制半夏 10 g，厚樸10 g，當歸 10 g，黃連 6 g，紫蘇葉 10 g，天花粉 10 g，麥冬10g，丹參10g，肉桂3g。惡心、嘔吐者加代赭石20g，竹茹10 g；腹瀉者加白術10 g，白芍10 g；發(fā)熱者加生石膏30 g，牡丹皮10 g；血瘀者加赤芍12 g，山楂15 g。每日1劑，水煎取汁，早晚分服。兩組均治療10 d。

1.3 療效評定［1］顯效：治療24 h內癥狀緩解，血酮體轉陰，尿酮體消失，（CO2-CP）正常。有效：治療24～72 h癥狀緩解，血酮體轉陰，尿酮體消失，（CO2-CP）正常。無效：治療72 h以上，尿酮體和（CO2-CP）無改善。

1.4 觀察指標 血糖控制、尿酮體下降及酸中毒糾正時間。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用t檢驗及χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較 見表1。結果示治療組療效明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較（n）

2.2 兩組血糖控制、尿酮體下降及酸中毒糾正時間比較 見表2。結果示治療組各項指標明顯改善，時間短于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組血糖控制，尿酮體下降及酸中毒糾正時間比較（min，±s）

表2 兩組血糖控制，尿酮體下降及酸中毒糾正時間比較（min，±s）

組 別 尿酮體消失 酸中毒糾正治療組 38.26±6.80△ 50.28±10.60△對照組 52.68±8.62 62.46±12.66 n 血糖正常30 15.68±2.32△30 20.82±3.26

3 討 論

DKA是以高血糖、高酮癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是由于胰島素絕對不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，加重電解質和酸堿平衡失調，是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，甚者會發(fā)生昏迷、死亡。胰島素缺乏是DKA的發(fā)生基礎［2］。筆者在治療過程中持續(xù)小劑量胰島素泵入既可有效地抑制酮體生成，又能減少低血糖的發(fā)生，不易發(fā)生低血糖反應，腦水腫的發(fā)生率低［3］。

糖尿病酮癥酸中毒屬中醫(yī)學“消渴”、“嘔吐”等范疇，本病是在消渴基礎上所發(fā)，消渴病主要病機為氣陰兩虛，氣虛以脾氣虛為主，陰虛為腎陰虛為要。若陰津極度耗損虛陽浮越，可見面紅、頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、目眶內陷、唇舌干紅，息深而長等癥。最后可因陰竭陽亡而見昏迷、四肢厥冷，脈微細欲絕等危象，即DKA的表現(xiàn)。筆者在西醫(yī)治療基礎上以補氣健脾和胃為主，自擬方中黃芪益氣固表，葛根解肌退熱生津，山藥健脾補腎，丹參活血袪瘀，陳皮、制半廈、厚樸理氣和胃，降逆止嘔，當歸補血活血，黃連、紫蘇葉清胃腸熱毒，石菖蒲化濁開竅，麥冬、天花粉、石膏養(yǎng)陰清熱生津，肉桂佐以補陽。諸藥寒熱并用，陰陽并調，使機體陰陽平衡，水津得布，則諸癥自除［3］。

現(xiàn)代藥理研究表明，中藥的多糖成分具有降血糖，降血脂，抗凝血等作用［4］。黃芪還可改善微循環(huán)；黃連的主要成分小檗堿可修復胰島細胞，增加肝細胞內葡萄糖消耗量，顯著改善胰島素抵抗，糾正脂質紊亂，小檗堿的這一作用可能與其能夠刺激單磷酸腺苷、激活蛋白激酶活性有關［5］。實驗研究發(fā)現(xiàn)，肉桂多酚類化合物可以明顯提高老鼠脂肪細胞的胰島素受體β亞基蛋白的水平，從而提高胰島素受體的水平，改善靶細胞對胰島素的敏感性［6］。葛根在降血糖、抑制蛋白質非酶糖基化，提高胰島素受體的敏感性等方面均有明顯作用［7］，因葛根中含黃酮類物質可以抑制醛糖還原酶活性，影響胰島細胞功能；當歸、丹參可抗血小板聚集，擴張血管、使周圍神經營養(yǎng)障礙得以改善；丹參除具抗缺血缺氧，改善微循環(huán)，抑制血小板黏附功能和抗血栓形成作用外，還有促進氧自由基的代謝，降低自由基水平的作用，從而起到抗氧化應激的作用［8］；天花粉所含聚糖A具有較突出的降血糖作用，并呈劑量依賴關系；半夏有調節(jié)胃酸分泌，促進胃排空及改善胃腸功能的作用［9］。

綜上所述，西醫(yī)常規(guī)治療的基礎上加用中藥益氣健脾和胃之劑，能有效地緩解糖尿病酮癥酸中毒癥狀，縮短療程，用藥期間未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應。因此，應當充分發(fā)揮中藥多靶點優(yōu)勢，控制血糖及整體調節(jié)機體的作用來防治糖尿病及其并發(fā)癥。

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1004-745X（2013）03-0442-02

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