葉紅
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)后急性心肌梗死、死亡等手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生率明顯減小,但是術(shù)后患者多有出現(xiàn)心肌損傷、肌酸激酶同工酶(CK -MB)和肌鈣蛋白Ⅰ(TnⅠ)升高[1]。術(shù)后心肌損傷的發(fā)生會(huì)引起預(yù)后不良,臨床研究顯示,他汀類藥物能夠明顯改善冠心病的預(yù)后情況[2]。筆者在患者PCI 術(shù)前1 周服用阿托伐他汀,觀察其對(duì)圍術(shù)期心肌損傷的保護(hù)作用。現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2010 年7 月—2012 年7 月于我院擇期進(jìn)行PCI 的患者198 例,排除標(biāo)準(zhǔn):PCI 術(shù)前CK -MB、TnⅠ超過參考值范圍,3 個(gè)月內(nèi)發(fā)生過急性心肌梗死,嚴(yán)重的心功能、腎功能不全,既往服用過他汀類藥物,有相關(guān)藥物過敏史。將其隨機(jī)分成試驗(yàn)組和對(duì)照組,試驗(yàn)組99 例,其中男56例,女43 例;平均年齡(59.3 ±9.4)歲。對(duì)照組99 例,其中男53 例,女46 例;平均年齡(60.2 ±9.2)歲。兩組患者年齡、性別、病史等一般資料具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 手術(shù)方法 PCI 按常規(guī)進(jìn)行操作,術(shù)后殘余狹窄低于10%則為手術(shù)成功。
1.2.2 圍術(shù)期治療方法 術(shù)前兩組均口服阿司匹林0.1g 和氯吡格雷75mg,均1 次/d,至少服用1 周。試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上口服阿托伐他汀40mg,1 次/d,持續(xù)治療1 周。兩組患者術(shù)后均長(zhǎng)期使用阿司匹林和氯吡格雷,至少持續(xù)1 年。
1.3 觀察指標(biāo) 于術(shù)前及術(shù)后12h 和24h 空腹抽靜脈血6ml,加入EDTA 進(jìn)行抗凝,以1900r/min 離心5min,隨后收集血漿標(biāo)本并保持到-80℃冰箱。運(yùn)用電化學(xué)發(fā)光方法進(jìn)行CK -MB和TnⅠ的檢測(cè),試劑盒購買自羅氏試劑公司。CK -MB 的參考值為0 ~5μg/L,Tn Ⅰ參考值為0 ~0.1μg/L。患者血清CK-MB和TnⅠ水平則為心肌損傷程度的觀察指標(biāo)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用t 檢驗(yàn),以P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組術(shù)前CK-MB 和TnⅠ水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05);術(shù)后12h 和術(shù)后24h 兩組患者CK-MB 和TnⅠ水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05,見表1)。
表1 兩組患者手術(shù)前后CK-MB 和TnⅠ水平的比較(±s,μg/L)Table 1 Comparison of CK-MB and TnⅠlevel between two groups before and after operation
組別 例數(shù) CK-MB術(shù)前 術(shù)后12h 術(shù)后24h TnⅠ術(shù)前 術(shù)后12h 術(shù)后24h實(shí)驗(yàn)組 99 1.97±0.69 3.82±0.57 4.21±0.78 0.22±0.13 0.29±0.15 0.35±0.21對(duì)照組 99 1.99±0.71 5.22±0.62 6.72±0.65 0.21±0.09 0.46±0.17 0.71±0.31
雖然PCI 逐步成為急性冠脈綜合征治療的一種主要方式,但PCI 導(dǎo)致的心肌損傷仍然不能忽視。大量研究結(jié)果顯示,PCI 術(shù)后會(huì)引起圍術(shù)期心肌損傷,心肌損傷標(biāo)志物升高[3]。有研究表明,PCI 術(shù)后CK -MB 和TnⅠ水平的升高同圍術(shù)期預(yù)后密切相關(guān)。PCI 引起心肌損傷,其可能原因如下[4]:介入性手術(shù)操作使斑塊壓迫、移動(dòng)或破裂;PCI 操作引起組織因子等釋放,促使凝血以及微循環(huán)血栓的形成,從而引起中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)。活化的血小板能夠釋放血管活性物質(zhì),進(jìn)而引發(fā)微血管收縮,內(nèi)皮功能受損。
他汀類藥物能夠競(jìng)爭(zhēng)性抑制細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成初期的一種限速酶活性,進(jìn)而使細(xì)胞表面低密度脂蛋白(LDL)受體上調(diào),促進(jìn)血漿內(nèi)LDL 代謝[5]。另外,他汀類藥物還可限制極低密度脂蛋白合成。大量臨床試驗(yàn)已證明他汀類藥物于冠心病預(yù)防中的重要作用,降脂療法能夠預(yù)防缺血引起的腦卒中,使冠心病患者病死率下降。研究表明,無論膽固醇水平高低,降脂治療對(duì)缺血性心臟病患者十分重要[6]。
PCI 會(huì)對(duì)患者機(jī)體產(chǎn)生炎性反應(yīng)以及血管損傷,采用他汀類藥物進(jìn)行全身治療,一方面有抗炎的效果;另外,對(duì)冠狀血管循環(huán)和非冠狀血管循環(huán)均起作用。有研究表明,短期大量他汀類藥物對(duì)圍術(shù)期心肌的保護(hù)作用是依靠調(diào)脂之外作用完成的,具體機(jī)制仍不明確,可能是因他汀類藥物具有以下作用:降低炎性因子表達(dá)水平,產(chǎn)生抗炎作用;促使內(nèi)皮內(nèi)一氧化氮合成酶上調(diào),改善內(nèi)皮損傷;促進(jìn)內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)發(fā)揮作用,進(jìn)而穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊。
本研究結(jié)果顯示,兩組PCI 術(shù)后12h 和24h CK - MB 和TnⅠ水平明顯低于對(duì)照組,表明阿托伐他汀可減少PCI 患者術(shù)后心肌損傷,對(duì)圍術(shù)期心肌具有保護(hù)作用,值得臨床推廣。
1 焦風(fēng)珍,趙燕,劉曉芳,等. 阿托伐他汀對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)患者心肌損傷的保護(hù)作用[J]. 中國基層醫(yī)藥,2011,18 (24):3348 -3349.
2 俞小韻,陳銳,李瑾,等. 阿托伐他汀對(duì)冠心病患者介入治療后的影響[J]. 世界臨床藥物,2009,30 (1):30.
3 張建春,張立新,高國旺,等. 前負(fù)荷量阿托伐他汀對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后心肌損傷的影響研究[J]. 實(shí)用心腦肺血管病雜志,2011,19 (4):724.
4 張巍,趙明,李曉紅,等. 大劑量阿托伐他汀對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療圍手術(shù)期心肌保護(hù)作用[J]. 中國醫(yī)師進(jìn)修雜志,2011,34 (19):29 -31.
5 鄭健,李丕慈. 阿托伐他汀對(duì)急性冠脈綜合征患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白水平的影響[J] . 中國基層醫(yī)藥,2011,18 (1):90 -91.
6 劉傳芬,王偉民,陳紅. 他汀類藥物對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者圍手術(shù)期心肌損傷的影響[J]. 中國臨床醫(yī)學(xué),2009,16 (1):28 -30.