吳欣芝

肺源性心臟病簡稱肺心?。?］，是臨床常見病與多發(fā)病之一［2］。本文對我院2011年1月—2012年10月就診的44例肺心病急性發(fā)作期高凝狀態(tài)患者進行臨床觀察，旨在探討肺心病高凝狀態(tài)早期診斷及及時糾正肺心病高凝狀態(tài)的臨床意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 肺心病高凝狀態(tài)診斷標準［3］(1)經(jīng)血液檢測可知體內血紅蛋白水平＞150g/L，或血細胞比容＞0.50;(2)血液中血漿黏度＞1.75 mPaos;(3)體內纖維蛋白原定量經(jīng)檢測＞0.78g/ml;(4)體內纖維蛋白原定量每＞4g/ml;(5)護理人員對患者進行臨床采集血樣時，易出現(xiàn)凝血或凝血時間明顯縮短現(xiàn)象。肺心病患者符合上述標準任意2條即為高凝狀態(tài)。

1.2 一般資料 選擇我院2011年1月—2011年10月診治的肺心病急性發(fā)作期高凝狀態(tài)患者44例，其中男24例，女20例;年齡＜60者14例，≥60歲者30例，平均 (61.3±0.4)歲。心力衰竭分度:輕度12例，中度16例，重度16例;呼吸衰竭分度:輕度6例，中度6例，重度4例。將44例患者隨機分為研究組和對照組，各22例，兩組患者在性別、年齡、病程、教育背景以及社會經(jīng)歷等方面具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 對照組未進行高凝狀態(tài)早期診斷，僅給予常規(guī)肺心病治療措施，具體如下:(1)低流量給氧支持，改善患者通氣狀態(tài);(2)控制呼吸道感染;(3)及時對患者出現(xiàn)的酸堿失衡狀態(tài)以及電解質紊亂狀態(tài)進行糾正;(4)臨床合理使用利尿劑和強心劑;(5)對癥治療及并發(fā)癥治療。

1.3.2 研究組 研究組按照高凝狀態(tài)判斷標準給予早期診斷，在應用對照組上述相同治療措施的同時，給予高凝狀態(tài)的相關治療。具體治療措施為應用500ml低分子右旋糖酐及丹參注射液靜脈滴注，1次/d，持續(xù)治療7d;給予肝素治療，具體用法為將50mg肝素+0.9%氯化鈉溶液250ml中，對患者進行靜脈滴注，1次/d，持續(xù)治療7d。

1.4 觀察指標 對兩組患者治療前后血紅蛋白、血細胞比容、血漿黏度、血小板聚集率及纖維蛋白原檢測結果進行記錄并分析。

1.5 療效判斷標準［4］顯效:患者發(fā)紺消失或出現(xiàn)明顯減輕，呼吸困難以及咳嗽癥狀明顯改善，患者肝臟腫大現(xiàn)象明顯減輕，肺部濕啰音明顯減少，下肢水腫現(xiàn)象基本消退，對患者進行動脈血氧分壓測定可知，其體內動脈血氧分壓升高＞2kPa;有效:患者發(fā)紺出現(xiàn)減輕，呼吸困難以及咳嗽癥狀有所改善，患者肝臟腫大現(xiàn)象有所減輕，肺部濕啰音有所減少，下肢水腫現(xiàn)象有所消退，對患者進行動脈血氧分壓測定可知，其體內動脈血氧分壓升高＞1.33kPa;無效:上述各項癥狀均未出現(xiàn)減輕或改善情況，患者病情甚至出現(xiàn)加重或死亡現(xiàn)象。總有效率=顯效率+有效率。

1.6 統(tǒng)計學方法 應用SAS8.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以 (±s)表示，組間比較采用t檢驗，等級資料采用秩和檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 研究組總有效率為90.9%，對照組總有效率為72.7%，兩組療效比較，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表1)。

2.2 兩組患者治療前后凝血指標比較 治療前后兩組患者血紅蛋白、血細胞比容、血漿黏度、血小板聚集率及纖維蛋白原比較，差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05);研究組治療前后上述指標比較，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表2)。

表1 兩組患者臨床效果比較〔n(%)〕Table 1 Comparison of clinical effect between two groups

表2 兩組患者治療前后凝血指標比較 (±s)Table 2 Comparison of coagulation index between two groups before and after treatment

表2 兩組患者治療前后凝血指標比較 (±s)Table 2 Comparison of coagulation index between two groups before and after treatment

注:與治療前比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) 血紅蛋白(g/L)治療前血細胞壓積(%)治療前血漿黏度(mPa·s)治療前血小板凝集率(%)治療前 治療后研究組 22 145.26±50.91 121.37±41.08* 0.49±0.07 0.44±0.05* 1.92±0.21 1.79±0.19* 0.72±0.08 0.68±0.06* 3.66±1.11 3.02±2.09治療后 治療后 治療后 治療后纖維蛋白原(g/L)治療前*對照組 22 143.21±40.91 125.34±47.28 0.48±0.07 0.45±0.06* 1.90±0.21 1.86±0.20 0.73±0.09 0.72±0.07 3.67±1.09 3.32±1.07

3 討論

患者發(fā)生肺心病時，出現(xiàn)反復的肺部感染［5］，從而造成身體長期缺氧狀態(tài)［6］，對患者肺部毛細血管內皮細胞造成了一定的損害［7］，從而對外源或內源性凝血系統(tǒng)進行激活［8］，使患者發(fā)生高凝狀態(tài)，嚴重威脅患者的身體健康與生命安全。

現(xiàn)代醫(yī)學認為，反復肺感染、長期的低氧血癥平衡失調是肺心病的主要原因，機體長期處于低氧狀態(tài)，刺激紅細胞增多，血液黏滯性增加，反復感染血管內皮細胞受損激活凝血因子，使血小板凝集，全血黏度增加，同時使IgA、IgG、纖維蛋白原大量增加，不但使血漿黏度增加，并使紅細胞聚集率增加。肺心病急性期循環(huán)動力學障礙，血液的高凝狀態(tài)，纖溶機制低下使得原發(fā)病病情加重，引起肺小動脈血栓形成，引起多系統(tǒng)臟器功能衰竭。

本研究結果顯示，研究組總有效率為90.9%，高于對照組的72.7%;研究組治療后凝血指標均優(yōu)于治療前。表明對肺心病患者進行早期高凝狀態(tài)的診斷，并給予及時治療，可有效改善患者體內血紅蛋白、血細胞比容、血漿黏度、血小板聚集率以及纖維蛋白原含量，提高患者治療效果，值得臨床推廣應用。

1 顧同進，殷民德，鄭松柏.現(xiàn)代內科疾病診斷與治療［M］.上海:上?？茖W技術文獻出版社，2004:425.

2 魏路清，陳泔，等.慢性肺心病凝血機制失調的研究［J］.實用內科雜志，2002，6(12):87－88.

3 李留，任成山，王澤惠.慢性肺源性心臟病急性加蠹期血液島凝狀態(tài)和抗凝治療 ［J］.中國全科醫(yī)學，2007(7):280－282.

4 王培萬.肝索治療慢性肺心病急性發(fā)作64例療效觀察［J］.臨床薈萃，2003，7(3):124.

5 張曉霞.韓培紅.馬來酸桂哌齊特的藥理作崩及臨床應用研究［J］.中國藥房，2007，18(26):2060－2061.

6 鄭麗葉.慢性肺心病時因子Ⅷ相關抗源測定以定義［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，10(3):146.

7 高秀華，張聰敏，石玉珍.水蛭對慢性肺心病急性加重期患者高凝狀態(tài)的影響［J］.中國中西醫(yī)結合雜志，2003，23(7):549.

8 江茵.苦碟子注射液對肺心病高凝狀態(tài)的臨床效果觀察 ［J］.實用臨床醫(yī)學，2007，8(8):20－21，24.