侯國(guó)升，於建鵬，姜自清，方金牛

1 病例資料

患者，女，72歲，因“腦梗死臥床3個(gè)月，伴褥瘡加重1周”于2012年2月5日入我科住院。既往有高血壓病史，否認(rèn)甲亢、糖尿病及其他特殊病史。入院查體:表情淡漠，生命體征穩(wěn)定，雙瞳孔等大等圓，無(wú)雙瞼下垂，四肢肌力3級(jí)，腱反射消失，感覺(jué)及共濟(jì)運(yùn)動(dòng)不能配合檢查，心肺聽(tīng)診未聞及明顯異常，雙髖部、腰骶部及背部受壓部位有潰瘍創(chuàng)面。入院測(cè)即時(shí)血糖:9.7 mmol/L;急查電解質(zhì):鉀3.15 mmol/L↓，磷0.70 mmol/L↓，二氧化碳36.30 mmol/L↑;心電圖提示心肌缺血;尿常規(guī)、肝腎功能及甲狀腺功能無(wú)明顯異常，查頭顱CT、MRI及泌尿系+骨盆CT未報(bào)明顯異常。診斷為“1.多發(fā)性Ⅳ期褥瘡，2.高血壓Ⅲ級(jí)(極高危)，3.低鉀血癥，4.腦梗死后遺癥，5.心肌缺血”。給予靜脈補(bǔ)鉀，3 g/d，囑多食香蕉及獼猴桃等含鉀高的食物。其余抗高血壓等治療無(wú)特殊(未用排鉀利尿劑)。6日復(fù)查血鉀2.49 mmol/L↓，磷0.72 mmol/L↓，二氧化碳31.9 mmol/L↑;急查心電圖，僅心肌供血不足和P波高尖;考慮補(bǔ)液1 850 mL，進(jìn)食量約1 000 mL，出量中尿量2 460 mL，24尿鉀＜60 mmol/24 h，無(wú)嘔吐腹瀉。故靜脈補(bǔ)鉀加至4.5 g/d，結(jié)合口服補(bǔ)鉀6 g/d，同時(shí)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)。7日復(fù)查血鉀2.91 mmol/L↓，鈣2.02 mmol/L↓，二氧化碳27.6 mmol/L。補(bǔ)鉀同時(shí)，向患者及其家屬追問(wèn)病史，否認(rèn)有周期性低鉀麻痹病史和有毒物質(zhì)如鋇劑等接觸史。8日再?gòu)?fù)查血鉀3.23 mmol/L↓;2月9日血鉀3.3 mmol/L↓;2月10日血鉀3.96 mmol/L;2月11日血鉀4.37 mmol/L;鈉、鈣、氯、磷、鎂均正常。患者精神、飲食、肌力進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，12～14日減用靜脈補(bǔ)鉀為1.5 g/d。15日患者訴四肢乏力，納差，表情淡漠再次加重，四肢肌力2～3級(jí)，腱反射再次消失。復(fù)查血鉀3.1 mmol/L↓，查糖化血紅蛋白5.2%，即時(shí)血糖6.3 mmol/L，恢復(fù)強(qiáng)化補(bǔ)鉀治療。

回顧住院以來(lái)的治療措施及患者病情，分析低鉀原因，排除鉀攝入不足或排除過(guò)多可能，故低鉀只可能是發(fā)生在人體細(xì)胞內(nèi)外的再分布機(jī)制紊亂，細(xì)胞內(nèi)外的血鉀失衡。此種情況多由化學(xué)毒物、藥物所致。既往史已初步排除了有毒環(huán)境接觸史，梳理住院期間的臨床治療，亦未發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致低鉀血癥的用藥。再追問(wèn)病史，患者始透露有精神分裂癥病史，一直口服氯氮平50 mg，2次/d，詢問(wèn)病史時(shí)未向醫(yī)護(hù)人員告知。筆者檢索相關(guān)文獻(xiàn)，發(fā)現(xiàn)彭東桃等［1］曾報(bào)道氯氮平致低鉀血癥。囑立即停用氯氮平，請(qǐng)?？漆t(yī)師會(huì)診換用其他抗精神病藥。18～20日復(fù)查血鉀恢復(fù)正常，21日停用補(bǔ)鉀藥，繼續(xù)連查3d電解質(zhì)血鉀均無(wú)異常，在4.2～5.4 mmol/L之間，精神好轉(zhuǎn)，肌力恢復(fù)正常，住院期間未再出現(xiàn)低鉀情況。3月2日患者褥瘡情況緩解，主動(dòng)要求出院。

2 討論

2.1 低鉀血癥的誘因回顧 本例患者以“腦梗死臥床伴褥瘡”收住我科，除腦梗死及高血壓病既往史外未訴其他特殊病史。但入院后發(fā)現(xiàn)不明原因的頑固性低鉀血癥，常規(guī)補(bǔ)鉀治療效果不佳。

2.2 低鉀血癥常見(jiàn)原因

2.2.1 鉀排出過(guò)多 ①經(jīng)腎失鉀:這是成人失鉀的最重要原因，引起腎排鉀增多的常見(jiàn)因素有應(yīng)用利尿藥、某些腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多、鎂缺失、堿中毒［2］;②經(jīng)胃腸道失鉀:腹瀉呃吐、外引流等;③經(jīng)皮膚失鉀:大量出汗可導(dǎo)致鉀的喪失。2.2.2 鉀攝入減少 消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食等。

2.2.3 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 ①低鉀性周期性麻痹;②堿中毒;③甲狀腺激素亦可刺激Na+-K+-ATP酶合成;④過(guò)量胰島素;⑤有毒物質(zhì)接觸:粗制生棉油中毒是我國(guó)某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明;鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng)，細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞，但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。

2.3 警惕氯氮平誘發(fā)低鉀 本例患者低鉀血癥發(fā)生原因與其刻意隱瞞精神病史而口服氯氮平治療有關(guān)。氯氮平系二苯二氮雜艸卓類抗精神病藥，能直接抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)靜催眠作用，用于治療多種類型的神經(jīng)分裂癥。氯氮平導(dǎo)致低鉀血癥發(fā)生的機(jī)制:于建博等［3］認(rèn)為與抑制三磷腺苷酶、影響細(xì)胞膜泵、使細(xì)胞內(nèi)外鉀離子失去平衡有關(guān);而李建芬［4］認(rèn)為，與氯氮平藥理綜合作用細(xì)胞外鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)及氯氮平使腎上腺皮質(zhì)激素間歇性分泌過(guò)多有關(guān)。氯氮平長(zhǎng)時(shí)間用藥是引起低鉀麻痹的一個(gè)危險(xiǎn)因素，而用藥劑量對(duì)其影響不大，幾乎均出現(xiàn)在維持治療期間［4］。本研究結(jié)果表明，服用氯氮平的患者須定期復(fù)查血鉀，并監(jiān)測(cè)心電圖，對(duì)有腦神經(jīng)病變者尤應(yīng)重視，對(duì)醫(yī)護(hù)人員不要隱瞞病史。

2.3 經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn) ①要加強(qiáng)對(duì)基礎(chǔ)知識(shí)的學(xué)習(xí)，豐富臨床經(jīng)驗(yàn)，擴(kuò)寬診斷思路，不能只考慮常見(jiàn)病、多發(fā)病，過(guò)分強(qiáng)調(diào)某個(gè)突出癥狀或未加強(qiáng)新知識(shí)學(xué)習(xí)易導(dǎo)致誤診;②病史采集要仔細(xì):本例患者客觀上存在低鉀誘因，但患者及家屬隱瞞病史，致使補(bǔ)鉀治療效果不佳，原因不明;③正確對(duì)待醫(yī)技檢查:急、危、重患者病史往往不清，情況緊急，對(duì)治療效果差的病例，可放寬相關(guān)檢查的范圍，最好是找到原因，對(duì)因治療，以提高療效。

［1］彭東桃，秦鵬.氯氮平所致低鉀血癥二例［J］.精神醫(yī)學(xué)雜志，2007，20(6):342.

［2］鄭祥，呂俊英，向時(shí)軍.小兒氯氮平急性中毒十例臨床分析［J］.中國(guó)小兒急救醫(yī)學(xué)，2010，17(4):361-362.

［3］于建博，王黎明，楊秀平.氯氮平致低鉀血癥2例報(bào)告［J］.新醫(yī)學(xué)，2004，35(3):164.

［4］李建芬.氯氮平致低鉀麻痹［J］.中國(guó)民康醫(yī)學(xué)雜志，2005，17(3):165.