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        高壓氧治療一氧化碳中毒頭顱CT動(dòng)態(tài)變化的臨床分析

        2013-03-15 10:19:28成明富王水平程晉成余本松
        淮海醫(yī)藥 2013年1期
        關(guān)鍵詞:蒼白球遲發(fā)性頭顱

        成明富,王水平,程晉成,余本松

        急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒在生產(chǎn)和生活中為較常見的窒息性中毒,中毒引起嚴(yán)重的低氧血癥、組織缺氧,而腦組織對缺氧最敏感,并首先受累。高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)在治療CO中毒方面具有非常重要的作用,且文獻(xiàn)報(bào)道較多[1-3]。而HBO治療CO中毒前、后頭顱CT動(dòng)態(tài)觀察腦部病變發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸等方面報(bào)道不多。本文對HBO治療CO中毒前、后頭顱CT動(dòng)態(tài)表現(xiàn)和治療效果進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 2004年12月~2008年11月間我院高壓氧神經(jīng)內(nèi)科收治的CO中毒患者85例。入選標(biāo)準(zhǔn):均有明確的CO中毒史,符合《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ2322002);排除標(biāo)準(zhǔn):既往有腦血管意外、腦炎病史患者。其中男47例,女38例。年齡9~85歲,平均年齡(46.7 ±11.2)歲。中毒原因:煤球爐取暖53例,木炭取暖14例,煤氣管道泄漏18例。輕度中毒者45例,臨床表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、煩躁、心悸、四肢無力、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙但無昏迷者;中度中毒者16例,表現(xiàn)為淺至中度昏迷,對疼痛刺激可有反應(yīng),瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍;重度中毒者24例,表現(xiàn)為深度昏迷或去大腦皮層狀態(tài)、大腦局灶性損害、錐體系或錐體外系損害體征,且有一系列并發(fā)癥。

        1.2 治療方法 HBO治療:治療壓力0.2 Mpa,空氣加壓艙,戴面罩吸純氧30 min×2次,中間休息10 min,少數(shù)病情較重者每日2次;10次為1療程,共治療3個(gè)療程。輔助治療:給予脫水降顱壓、腦細(xì)胞活化劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥、抗感染、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡等對癥支持治療。同時(shí)應(yīng)用腦部治療儀、針灸等物理治療。

        1.3 掃描儀及檢查方法 掃描儀為GEHispeed Fx/i螺旋CT機(jī),120 KV,智能mA,1.0 S/r;層厚10 mm,對感興趣區(qū)2~5 mm薄層掃描。檢查時(shí)患者仰臥,以O(shè)ML為基線,行橫斷掃描。發(fā)病后12 h內(nèi)行首次頭顱CT掃描,并分別于1周及1個(gè)月時(shí)復(fù)查。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)用SPSS12.0軟件進(jìn)行處理。率的比較用χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 不同時(shí)間段CT掃描與臨床表現(xiàn)比較 首次頭顱CT掃描未見明顯異常改變54例(63.5%),有異常改變31例(36.5%)。異常CT表現(xiàn)為:(1)基底節(jié)區(qū)對稱性卵圓形低密度影10例(32.3%);(2)腦白質(zhì)廣泛性低密度影15例(48.4%);(3)基底節(jié)區(qū)并腦白質(zhì)廣泛性低密度影6例(19.3%);(4)伴隨病變:腦室系統(tǒng)輕-中度變窄,腦溝變淺、變平12例(38.7%)。發(fā)病后1周復(fù)查頭顱CT,首次CT陰性54例患者中,有13例轉(zhuǎn)為陽性,陽性率較首次檢查明顯增加,尤以重度患者增加最為明顯;首次CT陽性31例患者中,有20例病變范圍擴(kuò)大。經(jīng)HBO治療1個(gè)月后復(fù)查,與1周時(shí)CT檢查比較,有15例患者CT恢復(fù)正常,尤以輕度患者恢復(fù)最為明顯。見表1。

        表1 首次、1周、1個(gè)月CT掃描與臨床表現(xiàn)比較

        2.2 有無DEACMPCT掃描比較 所有患者均隨訪半年,發(fā)生遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)26例(30.6%),其中輕度中毒發(fā)生1例,中度中毒發(fā)生6例,重度中毒發(fā)生19例;從急性中毒癥狀消除后至出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的時(shí)間為5~27 d,平均17 d。CO中毒后1周頭顱CT掃描陽性率DEACMP組明顯高于無DEACMP組。見表2。

        表2 CO中毒后有無DEACMP 1周時(shí)頭顱CT掃描比較

        2.3 有無DEACMP治療結(jié)果比較 6個(gè)月后隨訪顯示,85例患者治愈58例(68.2%),顯效16例(18.8%),好轉(zhuǎn)8例(9.5%),無效3例(3.5%),總有效率為96.5%,顯效率無DEACMP組98.3%明顯高于DEACMP組61.5%(P<0.05)。見表3。

        表3 DEACMP組與無DEACMP組治療效果比較(n,%)

        3 討論

        CO中毒是冬季我國北方地區(qū)的一種常見病、多發(fā)病,嚴(yán)重影響人民健康,甚至危及生命。CO經(jīng)呼吸道吸入體內(nèi),與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白而形成低氧血癥,導(dǎo)致組織缺氧。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感,CO中毒后首先受累。其病理改變主要是急性腦水腫,皮質(zhì)或蒼白球區(qū)壞死、軟化及脫髓鞘改變,因而CT早期表現(xiàn)為腦水腫伴或不伴蒼白球改變,漸發(fā)展為蒼白球和腦白質(zhì)彌漫性低密度或伴有腦萎縮[4]。本首次CT掃描31例陽性患者中,16例有基底節(jié)區(qū)低密度影,21例有腦白質(zhì)廣泛低密度影,亦充分說明腦白質(zhì)和基底節(jié)為腦內(nèi)最易受累的部位。

        文獻(xiàn)報(bào)道CO中毒后CT表現(xiàn)與中毒時(shí)間、臨床體征以及預(yù)后有密切關(guān)系[5],中毒時(shí)間長和昏迷時(shí)間長者CT改變明顯且重。本資料40例中、重度患者中,24例(60%)首次CT掃描就發(fā)現(xiàn)異常改變,其中5例CT檢查顯示明顯異常者,臨床昏迷時(shí)間長,達(dá)48~96 h,并有2例伴有精神錯(cuò)亂癥狀。1周時(shí)CT復(fù)查陽性率較首次檢查明顯增高,且與臨床表現(xiàn)的輕、重程度具有明顯的一致性,亦即病情越重CT改變明顯且重。1周時(shí)CT檢查41例陰性患者中,其中輕度中毒36例,占87.8%,提示CO中毒較輕,腦組織缺氧不嚴(yán)重,這部分患者經(jīng)過高壓氧治療后,容易恢復(fù),預(yù)后良好。本研究還顯示,不同時(shí)期患者臨床癥狀與CT表現(xiàn)密切相關(guān),臨床癥狀加重的患者1周時(shí)復(fù)查CT則提示有腦白質(zhì)低密度影的擴(kuò)大、皮質(zhì)或蒼白球區(qū)新病灶的出現(xiàn);1個(gè)月時(shí)CT跟蹤檢查表明,當(dāng)腦白質(zhì)、蒼白球病變逐漸好轉(zhuǎn),患者相應(yīng)的癥狀和體征也逐漸改善。因此,CO中毒早期CT檢查能直觀反映腦組織的改變,判斷中毒程度及腦損傷程度,并早期判斷預(yù)后,指導(dǎo)臨床治療。值得注意的是,患者CT檢查發(fā)現(xiàn)蒼白球?qū)ΨQ性低密度病變,不可冒然診斷腦梗死,要結(jié)合臨床病史排除CO中毒引起。

        DEACMP發(fā)病機(jī)理尚不清楚,可能是腦部小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞缺氧變性、微小血栓形成、自由基損傷、變態(tài)反應(yīng)及自身免疫等因素綜合所致,其CT表現(xiàn)主要是蒼白球和腦白質(zhì)低密度,或伴有腦萎縮。CO中毒后DEACMP發(fā)病率各家報(bào)道不一,文獻(xiàn)記載在0.8%~43%[6],本研究顯示發(fā)生率為30.6% (26/85)。DEACMP在一定程度上屬可逆性改變,經(jīng)積極治療后多數(shù)患者預(yù)后良好,少數(shù)甚至可達(dá)臨床治愈水平,另有部分患者則會遺留長期損害。本研究顯示治療后CT檢查病灶縮小者,病情亦明顯減輕,尤其縮小早和單純性腦水腫患者,恢復(fù)快,轉(zhuǎn)歸好;如病灶無明顯改變,則預(yù)后欠佳,2例病灶無變化并伴輕度腦萎縮患者半年后再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。因此,頭顱CT跟蹤觀察是顯示DEACMP病理變化及演變的可靠方法,可為治療和判斷預(yù)后提供依據(jù)。

        HBO治療CO中毒療效顯著,且早期使用有助于降低DEACMP[1-3]。其治療機(jī)理為:(1)增加血液和組織中的物理溶解氧,機(jī)體代謝所需的氧已無需依賴氧合血紅蛋白,僅靠明顯增加的物理溶解氧即可滿足[7];(2)明顯提高機(jī)體對氧的攝取和利用,有效改善機(jī)體缺氧狀態(tài)[8];(3)加快氧合血紅蛋白的解離,加速CO的廓清,使血紅蛋白恢復(fù)攜氧功能,從而迅速改善CO中毒機(jī)體的缺氧損傷[9]。輕、中度患者HBO治療療程一般在30次左右,重度患者則需反復(fù)多次治療方能好轉(zhuǎn)或痊愈。臨床上對50歲以上,伴有腦動(dòng)脈硬化、昏迷時(shí)間長、有腦水腫者更應(yīng)延長HBO治療時(shí)間,待腦電圖恢復(fù)正常,臨床癥狀和體征消失,才能中止治療。因此對嚴(yán)重CO中毒的患者有了明顯恢復(fù)之后,應(yīng)繼續(xù)進(jìn)行HBO治療1~2療程,防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生。對已發(fā)生遲發(fā)性腦病的患者,HBO治療仍然是唯一可靠、有效的方法,但療程較長,不要輕易放棄,只要堅(jiān)持治療,大多數(shù)患者都能得到較好的康復(fù)。本研究中85例CO中毒患者HBO治療的顯效率為87.1%,總有效率為96.5%,無1例死亡,也說明了HBO治療CO中毒療效顯著。

        綜上所述,CO中毒早期CT檢查能直觀反映腦組織的改變,判斷中毒程度及腦損傷程度,并早期判斷預(yù)后,指導(dǎo)臨床治療;而治療后的CT跟蹤觀察是顯示DEACMP病理變化及演變的可靠方法,為治療和判斷預(yù)后提供依據(jù)。HBO治療CO中毒具有療效顯著、降低DEACMP發(fā)病率的特點(diǎn)。

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