陳良富

浙江省東陽市中醫(yī)院 東陽 322100

中樞性低鈉血癥18例診治分析

陳良富

浙江省東陽市中醫(yī)院 東陽 322100

中樞性低鈉血癥 診治分析

中樞性低鈉血癥，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病繼發(fā)的一種常見的水鹽代謝紊亂，包括腦性鹽耗綜合征（ce?rebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（syndrome of inappropriate antidi?uretic hormone，SIADH）兩種疾病 ，兩者臨床表現(xiàn)相似，但治療原則相反。2011年10月—2012年11月我院共診治中樞性低鈉血癥18例，總結(jié)分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 中樞性低鈉血癥患者18例，男13例，女5例，年齡23～72歲，平均42.1歲；病程7～10天；診斷CSWS者11例，SIADH者7例。原發(fā)疾病：重癥顱腦損傷10例，高血壓腦出血5例，均行手術(shù)治療；蛛網(wǎng)膜下腔出血3例，未行手術(shù)治療。

1.2 臨床表現(xiàn) 18例均有不同程度煩躁、表情淡漠，精神萎靡，10例嗜睡、頭痛、意識(shí)障礙加重，4例伴有惡心、嘔吐，心率加快，2例伴有抽搐。CSWS患者皮膚彈性差，黏膜干燥，眼眶凹陷，中心靜脈壓監(jiān)測(cè)4～6cmH2O；SIADH患者尿量過少，但無明顯水腫或脫水征，中心靜脈壓監(jiān)測(cè)10～12cmH2O。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：①血鈉＜130mmol/L；②血漿滲透壓＜270mOsm/L；③尿鈉＞20mmol/L；④尿滲透壓＞血漿滲透壓；⑤甲狀腺、腎上腺與腎功能正常，周圍組織無水腫或脫水。⑥血漿抗利尿激素（ADH）升高。CSWS目前無明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷時(shí)從以下幾方面考慮：①本身存在顱內(nèi)病變，原有意識(shí)狀態(tài)改變或出現(xiàn)精神癥狀；②低鈉血癥；③血容量降低；④尿鈉增高；⑤補(bǔ)鹽、補(bǔ)液治療后病情改善[2]。

2 方 法

2.1 實(shí)驗(yàn)室檢查 腎功能檢查每天1次，血、尿電解質(zhì)監(jiān)測(cè)至少每天2次，病情嚴(yán)重者每2～4h送檢1次。血清鈉均＜130mmol/L，其中＜120mmol/L 8例，＜110mmol/L 2例，最低為108mmol/L。所有病例均行尿鈉測(cè)定，尿鈉均＞260mmol/24h，最高達(dá)320mmol/ 24h。在11例診斷為CSWS的患者中血鈉平均值為116mmol/L，尿鈉平均值為294mmol/24h；在7例診斷為SIADH的患者中血鈉平均值為118mmol/L，尿鈉平均值為276mmol/24h。血漿滲透壓均＜270mOsm/L，最低為252mOsm/L。所有病例血鉀、腎功能檢查正常。

2.2 治療方法 明確診斷的11例CSWS患者，首先積極治療原發(fā)疾病，同時(shí)給予充分補(bǔ)液補(bǔ)鈉治療，根據(jù)實(shí)測(cè)血清鈉水平計(jì)算需補(bǔ)給氯化鈉的量，除每天生理需要量4.5g外，補(bǔ)液量按氯化鈉1g含Na+17mmol換算。輕度或中度缺鈉患者，所需水量用等滲鹽水補(bǔ)足。重度缺鈉患者先予3%～5%高滲氯化鈉溶液200～300mL輸注以盡快升高血鈉，然后以等滲鹽水輸注，如果糾正低鈉血癥速度過快可導(dǎo)致腦橋中央脫髓鞘病，應(yīng)予特別注意。若24h尿量＞4000mL，在補(bǔ)鹽的同時(shí)可皮下給予適量的腦垂體后葉素，治療過程監(jiān)測(cè)血壓、中心靜脈壓、血鈉、尿鈉、血滲透壓及24h進(jìn)出量、尿量。對(duì)7例診斷為SIADH患者采取限水治療，每天控制入水量在800～1000mL，嚴(yán)重患者輸3%氯化鈉溶液，控制血鈉升高速度不超過0.5mmol/L/h，血清鈉恢復(fù)至125mmol/L后改等滲鹽水滴注，并繼續(xù)采用其它治療措施。

3 結(jié) 果

本組18例中樞性低鈉患者經(jīng)治療后，血清鈉于2周內(nèi)恢復(fù)正常16例，尿鈉下降至正常，于3周后、4周后恢復(fù)正常各1例。18例中病情好轉(zhuǎn)17例，1例在血鈉、尿鈉恢復(fù)正常后因神志不清并發(fā)肺部感染死亡。

4 討 論

中樞性低鈉血癥主要包括CSWS和SIADH，CSWS由Peters等于1950年首先提出[3]，其確切發(fā)病機(jī)理尚不完全清楚，推測(cè)可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)直接或間接損傷后導(dǎo)致腦鈉肽（BNP）和心鈉肽（ANP）釋放增多[4]，從而抑制腎小管對(duì)鈉、水的重吸收，使大量的鈉、水經(jīng)尿液丟失，尿鈉增高，導(dǎo)致低鈉性失水，且缺鈉重于缺水。SIADH的發(fā)病是由于顱腦外傷、顱內(nèi)出血等疾病至下丘腦受到損壞、壓迫、水腫，使垂體ADH大量釋放，從而增加腎小管對(duì)水的重吸收導(dǎo)致水潴留，血液稀釋，形成高血容量性、低滲性低鈉血癥，而體內(nèi)并非真正缺鈉。

筆者認(rèn)為中樞性疾病患者一旦電解質(zhì)監(jiān)測(cè)出現(xiàn)低鈉血癥應(yīng)進(jìn)一步監(jiān)測(cè)血壓、中心靜脈壓、24h進(jìn)出量、尿鈉及血漿滲透壓。在排除醫(yī)源性因素，鈉攝人正?；蛘Ｑa(bǔ)鈉的情況下出現(xiàn)血容量下降、中心靜脈壓降低、低鈉血癥、尿鈉升高、血漿滲透壓下降甚至病情加重患者，經(jīng)補(bǔ)鈉治療病情好轉(zhuǎn)，可初步診斷為CSWS；如尿量無明顯增多、中心靜脈壓正?；蛏?，在排除甲狀腺、腎上腺、腎臟疾病及補(bǔ)液過多等情況即可初步診斷SIADH。我們認(rèn)為中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)對(duì)兩者的鑒別尤其有意義，有實(shí)驗(yàn)室條件者可測(cè)定患者血中ADH、ANP或BNP。CSWS與SIADH的區(qū)別在于后者血容量增加，血漿ADH增高，而ANP、BNP并不增高。鑒別困難時(shí)可采用診斷性補(bǔ)鹽、補(bǔ)液治療或限制液體治療。補(bǔ)液治療后若患者癥狀改善，則為CSWS；如無改善，則為SIADH。同時(shí)，在患者病情許可的條件下，應(yīng)用限制液體治療，如血漿滲透壓升高，尿鈉排出減少，則為SIADH；如患者癥狀加重則為CSWS。

SIADH和CSWS治療原則完全不同。SIADH主要采用限水治療，限制入水量在1000mL/24h以內(nèi)，嚴(yán)重低鈉患者可采用高滲鹽水靜滴治療，對(duì)限水治療難以控制者也可用抗利尿激素分泌抑制或活性拮抗藥物。CSWS者予以充分補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療，根據(jù)患者病情和缺鈉嚴(yán)重程度決定補(bǔ)鈉、補(bǔ)液量，輕者給予靜脈滴注生理鹽水，重者可予3%氯化鈉溶液輸注以盡快升高血鈉，然后以等滲鹽水輸注。補(bǔ)鈉不能過快，否則有可能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變?；仡櫛窘M的治療，筆者體會(huì)到針對(duì)中樞性低鈉患者應(yīng)積極糾正低鈉，使血鈉、尿鈉恢復(fù)正常是治療的關(guān)鍵，并可通過中心靜脈壓監(jiān)測(cè)來指導(dǎo)診斷及治療；其次，中樞性低鈉患者的恢復(fù)往往同步于神經(jīng)系統(tǒng)病情的穩(wěn)定恢復(fù)，原發(fā)病越重、持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，低鈉的持續(xù)時(shí)間也越長(zhǎng)，因此中樞疾病的治療是糾正低鈉的根本所在。

［1］雷德強(qiáng)，趙洪洋.中樞性低鈉血癥［J］.中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志，2008，13（1）：56.

［2］潘建，陸遠(yuǎn)強(qiáng).腦性鹽耗綜合征的研究進(jìn)展［J］.中華危重癥醫(yī)學(xué)雜志，2012，5（2）：38-39.

［3］Peters JP，Welt LG，Sims EAH,et al.A salt wasting syn?drome associated with cerebral［J］.Trans Assoc AmPhysi?cians，1950,63（6）:57-64.

［4］張慶榮，史繼新.腦性鹽耗綜合征研究進(jìn)展［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2007，6（11）：1186-1187.

2012-11-30