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        生長抑素和胃泌素檢測在合并上消化道出血顱腦損傷中的意義

        2012-12-17 05:43:34曹碧波丁明亮
        關(guān)鍵詞:胃泌素生長抑素胃酸

        曹碧波 談 超 丁明亮 安 飛 楊 珉

        1)湖北孝昌縣第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科 孝昌 432900 2)湖北孝感市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 孝感 432000

        上消化道出血是重型顱腦損傷患者常見的應(yīng)激性反應(yīng)之一,并引發(fā)一系列其他并發(fā)癥,加重患者的病情,嚴(yán)重影響預(yù)后。胃泌素是最強(qiáng)的促胃酸分泌激素,可使壁細(xì)胞最大限度地分泌胃酸,其效能為組織胺的500倍[1]。生長抑素是一種腦腸肽,廣泛存在于中樞神經(jīng)和胃腸道消化系統(tǒng),可以抑制多種激素和胃腸道消化液的分泌[2]。我們通過檢測顱腦損傷后血清胃泌素、生長抑素的水平,探討這兩種胃腸激素與顱腦損傷患者應(yīng)激性上消化道出血發(fā)生的關(guān)系,指導(dǎo)臨床治療。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇 64例顱腦損傷患者,男31 例,女23 例;年齡18~75 歲,平均46.4 歲;外傷性腦組織損傷41 例,硬膜外下出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血13例,均經(jīng)頭顱CT 或MRI證實(shí)。其中合并消化道出血組34例,入院GCS評分均<8分,平均5.3分;出現(xiàn)消化道出血為外傷后2~24h,平均8.3h;無消化道出血組30例,入院GCS評分6~13分,平均10.4分。消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn):嘔吐物中潛血>(++),或大便潛血>(++),排除原有消化道潰瘍及門脈高壓史。對照組為正常健康體檢者16 例,男10例,女6例;年齡25~65歲,平均43.5 歲,均排除原有消化系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

        1.2 方法 入院后24h 內(nèi)空腹采血,用放射免疫方法檢測胃泌素、生長抑素水平。胃泌素放免藥盒由北京北方生物技術(shù)研究所提供,生長抑素放免藥盒購自北京??其J生物技術(shù)公司。按照放免藥盒的說明書進(jìn)行。采用t檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        急性顱腦損傷者血中胃泌素水平明顯高于正常對照組(P<0.01),且伴消化道出血患者血中胃泌素水平也高于無消化道出血組(P<0.05)。急性顱腦損傷者血中生長抑素水平明顯高于正常對照組(P<0.01),但消化道出血組患者中生長抑素水平與無消化道出血組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        表1 兩種激素的測定值比較 (±s,pg/mL)

        表1 兩種激素的測定值比較 (±s,pg/mL)

        注:與對照組比較,**P<0.01;與無消化道出血組比較,△P<0.05

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        3 討論

        應(yīng)激性潰瘍導(dǎo)致的上消化道出血是顱腦損傷患者常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,病死率高;出血量大的患者,運(yùn)用常規(guī)H2受體阻滯劑和質(zhì)子泵抑制劑治療效果欠佳,需要運(yùn)用生長抑素制劑來控制。大量研究表明,胃泌素增加是顱腦損傷后應(yīng)激性上消化道出血的重要原因[3-4],而生長抑素是有效的治療手段[3]。

        胃泌素是最強(qiáng)的促胃酸分泌激素,可使壁細(xì)胞最大限度地分泌胃酸,其效能為組織胺的500倍[1]。刺激胃泌素分泌的可能因素包括:(1)幽門竇和上段小腸pH 升高;(2)乙醇及相應(yīng)氨基酸等食物引起的化學(xué)性刺激;(3)胃內(nèi)壓增高的物理性刺激;(4)由迷走神經(jīng)及胃腸黏膜神經(jīng)叢介導(dǎo)的神經(jīng)性刺激。本組顱腦損傷患者的胃泌素水平較對照組明顯增加(P<0.01),且在顱腦損傷患者中,并發(fā)上消化道出血患者血清胃泌素水平也高于無上消化道出血患者(P<0.05),說明顱腦損傷后腦組織缺血缺氧,使迷走神經(jīng)高度興奮,從而刺激胃泌素分泌,血清胃泌素水平升高,胃酸分泌增多,引起胃黏膜糜爛、潰瘍出血。

        生長抑素是一種腦腸肽,主要由下丘腦分泌,也廣泛存在于中樞神經(jīng)和胃腸道消化系統(tǒng),可以抑制包括胃泌素在內(nèi)的多種激素和胃腸道消化液分泌[2],對胃黏膜有保護(hù)作用。顱腦損傷時,腦組織缺血缺氧產(chǎn)生的自由基破壞神經(jīng)細(xì)胞膜,導(dǎo)致生長抑素的合成和釋放增加[4],所以本組顱腦損傷患者血清生長抑素水平明顯高于對照組(P<0.01),但在2組顱腦損傷患者之間,生長抑素水平無明顯差異,說明生長抑素水平的增高不足以對抗胃泌素水平升高引發(fā)的胃黏膜損傷、出血,需要在治療中運(yùn)用生長抑素進(jìn)行干預(yù)。

        顱腦損傷后患者的血清胃泌素和生長抑素水平均明顯增加,但生長抑素水平增加產(chǎn)生的保護(hù)作用,不能對抗胃泌素水平增加導(dǎo)致的應(yīng)激性上消化道出血,需要外源性生長抑素干預(yù)。

        [1]張萬岱,宋于剛,汪克非,等.胃竇胃泌素濃度與十二指腸潰瘍病發(fā)病關(guān)系的探討[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,1994,14(7):411-412.

        [2]Ferone D,Boschetti M,Resmini E,et al.Neuroendocrine-immune interactions:the role of cortistatin/somatostatin system[J].Ann N Y Acad Sci,2006,1069:129-144.

        [3]Feng G,Xu X,Wang Q,et al.The protective effects of calcitonin generelated peptide on gastric mucosa injury after cerebral ischemia reperfusion in rats[J].Regul Pept,2010,160(1/3):121-128.

        [4]Alain-Pascal BB,Wei HJ,Chen X,et al.Evaluation of stress hormones in traumatic brain injury patients with gastrointestinal bleeding[J].Chin J Traumatol,2010,13(1):25-31.

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