鄭運(yùn)松 宋曉群 牛 銳

(陜西中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院磁共振室，①臨床醫(yī)學(xué)院 陜西咸陽 712000)

Wernicke腦病是一種維生素B1(硫胺)缺乏引起的嚴(yán)重代謝性腦病，可導(dǎo)致神經(jīng)功能缺失甚至危及生命，最常見于慢性酒精中毒者，是少數(shù)具有特異性治療方法的神經(jīng)系統(tǒng)急危重癥之一。筆者收集2008年10月～2011年9月在我院診治的7例患者，對(duì)其MRI表現(xiàn)及其臨床特點(diǎn)等進(jìn)行分析，旨在進(jìn)一步提高該病的診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組7例，男4例，女3例，年齡27～71歲，平均42歲;病史1～15d，平均6d。繼發(fā)于酒精中毒2例，胃癌、術(shù)后各1例，妊娠劇吐2例，急性胰腺炎1例，膽囊切除1例。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組患者均急性起病，表現(xiàn)為不同程度意識(shí)障礙6例，記憶力減退5例，注意力不集中1例，言語不清、精神癥狀和惡心嘔吐各3例，眩暈和復(fù)視各2例，眼震1例，眼球運(yùn)動(dòng)障礙、雙手意向性震顫2例，共濟(jì)失調(diào)6例，四肢軟癱1例，四肢腱反射低或活躍各1例。

1.3 方法 MRI檢查采用Siemens Sonata 1.5T磁共振掃描儀;均行平掃，2例增強(qiáng)掃描，掃描參數(shù)如下:平掃采用快速自旋回波序列(FSE)T2WI(TR2875ms，TE375ms);自旋回波序列(SE)T1WI(TR375ms，TE16ms)及液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)成像(FLAIR)［(TR8000ms，TE130ms，反轉(zhuǎn)時(shí)間(TI)2200ms］;增強(qiáng)掃描采用SE T1WI(參數(shù)同上)及T1抑脂像。對(duì)比劑采用釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA)，劑量 0.1mmol/kg。

1.4 治療與預(yù)后 7例患者臨床擬診后均予大劑量維生素B1治療，同時(shí)給予葉酸、維生素B12以及進(jìn)行針對(duì)引起維生素B1缺乏因素的治療。本組好轉(zhuǎn)5例，惡化及死亡各1例(其中胃癌術(shù)后患者惡化，急性胰腺炎患者死亡)。

2 結(jié)果

Wernicke腦病MRI表現(xiàn)為導(dǎo)水管周圍異常信號(hào)(7例)，雙側(cè)丘腦、第三腦室周圍廣泛對(duì)稱性異常信號(hào)(6例)，乳頭體、丘腦下部、穹隆及四腦室周圍異常信號(hào)(2例)，其中有1例病變范圍廣泛，累及了雙側(cè)丘腦、第三腦室周圍、導(dǎo)水管周圍、橋腦被蓋、乳頭體、丘腦下部、穹隆及四腦室周圍室管膜下腦實(shí)質(zhì)等，于上述區(qū)域見片狀異常信號(hào)，T1加權(quán)像呈略低信號(hào)，T2加權(quán)像呈高信號(hào)，病變邊界不清楚，三腦室壁模糊，F(xiàn)LAIR序列呈高信號(hào)，2例DWI呈亮白高信號(hào)，2例靜注Gd-DTPA增強(qiáng)后病變區(qū)域呈斑點(diǎn)狀對(duì)比強(qiáng)化，余腦結(jié)構(gòu)對(duì)稱，見異常信號(hào)改變，中線結(jié)構(gòu)居中，腦室系統(tǒng)無擴(kuò)大，腦溝腦裂無增寬。見圖A～D。

3 討論

Wernicke 腦病(Wernicke＇s encephalopathy，WE)于 1881 年由Wernicke首先描述，是一種由于維生素BI缺乏所致的營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病。此病主要發(fā)生于慢性酒精中毒。近年來報(bào)道證實(shí)，WE中非酒精中毒所占比例逐漸增多，達(dá)39% ～50%［1］。臨床以“眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、精神及意識(shí)障礙”三聯(lián)癥為主要表現(xiàn)，可伴眩暈、惡心、嘔吐、低血壓和低體溫等癥狀。存活者恢復(fù)期還可出現(xiàn)Korsarkoff精神病或遺忘狀態(tài)，表現(xiàn)為順行性和逆行性遺忘并伴有不同程度認(rèn)知功能障礙。

圖A:T1WI上四疊體異常對(duì)稱略低信號(hào)圖B:Flair上四疊體異常對(duì)稱性高信號(hào)圖C:T2WI上也顯示四疊體異常高信號(hào)圖D:該病灶輕微斑片樣增強(qiáng)

WE的MRI表現(xiàn)具有特征性，主要表現(xiàn)為乳頭體、第三腦室、丘腦中背側(cè)核、中腦導(dǎo)水管周圍區(qū)域?qū)ΨQ性異常信號(hào)影，T1WI呈低信號(hào)，T2WI及FLAIR呈高信號(hào)，急性期由于血腦屏障破壞病灶可強(qiáng)化［2，3］。Antunez等［2］報(bào)道 15 例 WE，7 例在丘腦，6例在中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)出現(xiàn)對(duì)稱性T2WI及FLAIR異常高信號(hào)。本組7例患者M(jìn)RI均有對(duì)稱性T2WI、FLAIR或DWI(MRI核磁共振成像彌散加權(quán))高信號(hào)表現(xiàn)，2例有增強(qiáng)效應(yīng)，與Antunez等的報(bào)道相近。另外，WE還可引起大腦皮質(zhì)、白質(zhì)、殼核、尾狀核、紅核、小腦齒狀核及皮質(zhì)、中腦頂蓋及下腦橋被蓋等多部位的損害而使臨床表現(xiàn)復(fù)雜化，MRI表現(xiàn)為損害部位對(duì)稱性異常信號(hào)影。本組出現(xiàn)不同程度意識(shí)障礙、記憶力減退、定向力障礙，與乳頭體及丘腦損害有關(guān);出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)癥狀，與病變累及上腦干至小腦的纖維束有關(guān);本組2例出現(xiàn)眼球運(yùn)動(dòng)障礙，系由中腦導(dǎo)水管、第四腦室周圍病損引起有關(guān)。而DWI對(duì)WE的診斷近幾年報(bào)道逐漸增多［4］，急性期WE病灶表觀彌散系數(shù)(ADC)明顯下降，DWI呈高信號(hào)，筆者認(rèn)為WE DWI病變部位高信號(hào)反映了急性期病變區(qū)存在腦細(xì)胞的細(xì)胞毒性水腫。有文獻(xiàn)研究［5］表明病變組織學(xué)特征是不同程度的實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)壞死，在壞死區(qū)域內(nèi)有神經(jīng)細(xì)胞缺失、星形細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞增生及點(diǎn)狀出血等，據(jù)此可以分析，病變?cè)缙趹?yīng)存在各類神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞毒性水腫這一病理過程。經(jīng)過治療后病灶可以縮小或消失，ADC值可以升高;DWI在顯示神經(jīng)元有無可逆性損害和鑒別細(xì)胞水腫類型方面比常規(guī)T1、T2加權(quán)像更敏感，通過對(duì)DWI的動(dòng)態(tài)觀察和定量分析［6］，有可能區(qū)別可逆性和不可逆性腦組織損傷，對(duì)疾病的早期診斷和預(yù)后提供幫助。

WE屬于內(nèi)科急癥，需要立即給予維生素B1來預(yù)防此病的進(jìn)一步發(fā)展和扭轉(zhuǎn)病損的神經(jīng)。多數(shù)WE患者僅表現(xiàn)出前述三聯(lián)癥中的1或2種，甚至沒有。因此，WE臨床診斷困難，誤診率高。本病易誤診的原因有:①對(duì)病史了解不詳:患者及家屬缺乏酒精對(duì)人體毒害的知識(shí)，此類患者飲酒多年，習(xí)以為常，極少提供飲酒史。②對(duì)WE認(rèn)識(shí)不足:各種原因引起體內(nèi)維生素B1缺乏均有可能導(dǎo)致本病，各科醫(yī)生首先想到的是本科疾病，而很少考慮到?？埔酝饧膊　＂廴狈?duì)WE的警惕性，忽視了和其他疾病的鑒別診斷。酒精中毒所致WE的精神、神經(jīng)癥狀與老年性癡呆、多發(fā)性腦梗死、小腦及腦干疾病的癥狀和體征相似。

［1］Suzuki S，Ichijo M，F(xiàn)ujii H，et al.Acute Wernicke＇s encephalopathy:comparison of magnetic resonance images and autopsy findings［J］.Intern Med，1996，35(10):831

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［3］夏 程，郎森陽.韋尼克腦病三例的磁共振表現(xiàn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，2005，38:782

［4］馬夢(mèng)華，王海平，韓德昌，等.Wernicke腦病的MRI診斷價(jià)值［J］.實(shí)用放射學(xué)雜志，2007，23(7):880

［5］毛悅時(shí).Wernicke腦病研究新進(jìn)展［J］.國(guó)外醫(yī)學(xué)神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊(cè)，1997，5:258

［6］韓順昌，蒲傳強(qiáng)，黃旭升，等.Wernicke腦病的臨床、影像學(xué)及病理特點(diǎn)［J］.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2006，19:167