鄺杰思 關(guān)玉峰

廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院，廣東廣州 511400

不同病因引起的隆起糜爛性胃炎病理改變探討

鄺杰思 關(guān)玉峰

廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院，廣東廣州 511400

目的 探討幽門螺桿菌（Hp）感染引起的隆起糜爛性胃炎與其他原因引起的隆起糜爛性胃炎間的胃黏膜萎縮、腸上皮化生和不典型增生改變的差異。 方法將2010年1月～2012年1月在本院行胃鏡檢查被診斷為隆起糜爛性胃炎的162例患者為研究對(duì)象。根據(jù)C14呼氣試驗(yàn)的結(jié)果將患者分為幽門螺桿菌感染組（C14試驗(yàn)+）和其他病因組（C14試驗(yàn)-）。對(duì)所有研究對(duì)象的隆起糜爛灶予以活檢并送病理檢查。比較兩組患者發(fā)生黏膜萎縮、腸化生和非典型增生的情況。 結(jié)果 在所有隆起糜爛性胃炎的患者中，Hp感染陽性者89例（54.9%），Hp感染陰性者73例（45.1%）。在兩組患者中，幽門螺桿菌感染組的腺體萎縮、腸化生和非典型增生的陽性率高于其他病因組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。 結(jié)論 幽門螺桿菌感染引起的隆起糜爛性胃炎較其他原因引起的隆起糜爛性胃炎更易發(fā)生腺體萎縮、腸化生和非典型增生。

隆起糜爛性胃炎；病理；胃黏膜萎縮；腸上皮化生；不典型增生

隆起糜爛性胃炎（raised erosive gastritis）又稱痘疹樣胃炎（varioliform gastritis）、疣狀胃炎（verrucosa gastritis），是一種在胃鏡下以胃黏膜糜爛處黏膜隆起為特征，病理改變主要以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的特殊慢性胃炎。國(guó)內(nèi)外很多研究顯示，隆起糜爛性胃炎與胃癌發(fā)生關(guān)系密切，被視為高危癌前病變。但是其病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明。而國(guó)內(nèi)外公認(rèn)的觀點(diǎn)認(rèn)為其與幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染、免疫機(jī)制異常和高酸分泌有關(guān)。目前很多研究結(jié)果均支持Hp感染是隆起糜爛性胃炎的主要病因。而Hp感染引起的隆起糜爛性胃炎與其他原因引起的隆起糜爛性胃炎的病理改變是否有差異仍不清楚。本研究旨在比較Hp感染引起的隆起糜爛性胃炎與其他原因引起的隆起糜爛性胃炎之間腺體萎縮、腸化生和非典型增生發(fā)生情況，以期為更好地預(yù)防和治療隆起糜爛性胃炎提供基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年1月在本院初次行胃鏡檢查診斷為隆起糜爛性胃炎，并在診斷前未曾服用過抗Hp藥物及非甾體類抗炎藥物的患者162例，其中，男77例，女85 例；年齡 22～79 歲，平均（54.6±1.0）歲；臨床上通常以上腹疼痛或不適及胸骨后疼痛為主訴，有部分患者伴有反酸、燒心的癥狀。根據(jù)C14尿素呼氣試驗(yàn)結(jié)果將患者分為幽門螺桿菌感染組（C14試驗(yàn)+）89例和其他病因組（C14試驗(yàn)-）73例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）內(nèi)鏡診斷：以1990年悉尼慢性胃炎分類法中隆起糜爛性胃炎的診斷為依據(jù)，胃黏膜出現(xiàn)多個(gè)疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛；（2）Hp感染的判定標(biāo)準(zhǔn)：采用C14尿素呼氣試驗(yàn)，陽性即診斷為Hp陽性，反之則為陰性。

1.3 方法

活檢與病理診斷：每例患者在最明顯的2處隆起病灶頂部糜爛處取2～3塊組織送檢。病理診斷參照全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)意見的慢性胃炎診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)資料用SPSS 11.3軟件處理，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 Hp感染檢測(cè)結(jié)果

162例隆起糜爛性胃炎患者中，Hp檢查陽性者89例，占54.9%；Hp檢查陰性者73例，占45.1%。

2.2 病理結(jié)果

89例Hp感染引起的隆起糜爛性胃炎患者中，58例（65.17%）表現(xiàn)為不同程度的炎癥，25例（28.09%）表現(xiàn)為腺體萎縮、腸上皮化生或腺體萎縮伴腸上皮化生，6例（6.74%）表現(xiàn)為不典型增生改變。73例其他病因引起的隆起糜爛性胃炎患者中，61例 （83.56%）表現(xiàn)為不同程度的炎癥，11例（15.07%）表現(xiàn)為腺體萎縮、腸上皮化生或腺體萎縮伴腸上皮化生，僅1例（1.37%）表現(xiàn)為不典型增生改變。Hp感染組的腺體萎縮和或腸化生、不典型增生與其他病因組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表 1。

表1 兩組病理改變比較[n（%）]

3 討論

隆起糜爛性胃炎是一種具有特殊內(nèi)鏡征象及病理變化的特殊類型的胃炎，又稱痘疹樣胃炎、疣狀胃炎，其臨床表現(xiàn)多樣，無特異性，內(nèi)鏡下表現(xiàn)為胃黏膜的多個(gè)直徑為0.3～1.0 cm的疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，病變多見于胃竇部，其次為胃體部。隆起糜爛性胃炎的病理特點(diǎn)為上皮細(xì)胞與基底膜間有大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，常伴有胃黏膜萎縮、腸化生或不典型增生。隨著胃鏡檢查的普及和人們認(rèn)識(shí)的提高，隆起糜爛性胃炎的檢出率越來越高。重要的是，已有研究表明，隆起糜爛性胃炎與胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。第十屆世界胃腸病大會(huì)已將隆起糜爛性胃炎認(rèn)定為胃癌的危險(xiǎn)因素之一。

目前很多研究結(jié)果均支持Hp感染是隆起糜爛性胃炎的主要病因之一。張彥敏等[2]研究發(fā)現(xiàn)，在325例隆起糜爛性胃炎患者中Hp陽性者247例（76%），且根除Hp治療后的總有效率、萎縮性炎癥、腸化生及不典型增生病理改善情況均優(yōu)于未根除治療組。此外，蘆紅等[3]對(duì)71例隆起糜爛性胃炎患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染率高達(dá)87.3%（62例），對(duì)這62例Hp陽性患者給予根治Hp治療后，臨床癥狀100%緩解，4周后復(fù)查胃鏡，60.6%隆起性病變消失，21.1%隆起性病變明顯減輕。這些研究結(jié)果均支持Hp感染在隆起糜爛性胃炎的致病過程中起重要作用。此外還有一些研究，如葛喜方[4]發(fā)現(xiàn)在189例疣狀胃炎患者中Hp陽性有115例（60.8%）；吳杰等[5]發(fā)現(xiàn)在151例疣狀胃炎患者中Hp陽性有65例（43.0%）；卜煜鋒等[6]發(fā)現(xiàn)94例疣狀胃炎患者中伴幽門螺桿菌感染者有35例，陽性率僅為37.23%。在本研究中162例隆起糜爛性胃炎患者中，Hp陽性為89例（54.9%）。這些研究結(jié)果說明，除了Hp感染外，還有其他病因與機(jī)制參與隆起糜爛性胃炎的的發(fā)生。目前認(rèn)為，免疫機(jī)制異常、高酸分泌等可能是隆起糜爛性胃炎的發(fā)病原因。Gallaghe CG[7]發(fā)現(xiàn)，在慢性隆起糜爛性胃炎的病變組織中可檢出IgE免疫細(xì)胞浸潤(rùn)；李榮華等[8]也發(fā)現(xiàn)慢性隆起糜爛性胃炎患者中抗壁細(xì)胞抗體陽性率增高，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)抗核抗體陽性。這些研究說明，免疫機(jī)制異?？赡軈⑴c隆起糜爛性胃炎發(fā)生和發(fā)展。張彥敏等[2]發(fā)現(xiàn)Hp陽性隆起糜爛性胃炎組患者予Hp根除治療與Hp陰性組予單純抑酸對(duì)癥治療的總有效率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示酸與痘疹樣胃炎有一定相關(guān)性。但是徐三平等[9]對(duì)單純隆起糜爛型胃炎作了胃酸的相關(guān)性研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)單純慢性隆起糜爛胃炎胃酸分泌、壁細(xì)胞密度、空腹血清胃泌素水平與對(duì)照組相比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

不同病因引起的隆起糜爛性胃炎，特別是作為主要病因的Hp感染與其他原因?qū)β∑鹈訝€性胃炎病理改變的影響值得進(jìn)一步研究。在本研究中發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌感染組與其他病因組相比較，其胃黏膜萎縮、腸化生及不不典型增生發(fā)生的比例顯著增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。其原因可能是Hp產(chǎn)生的各種酶和毒素（VaCA、VagA、LPs）使胃黏膜上皮退變、壞死產(chǎn)生炎癥，影響胃黏膜上皮細(xì)胞的增殖和凋亡，易于導(dǎo)致腺體萎縮和腸上皮化生，誘導(dǎo)DNA發(fā)生突變，最終發(fā)生癌變。在其他病因組中，有12例患者伴有膽汁反流，說明反流的膽汁可能是引起胃黏膜隆起糜爛性改變的另一個(gè)原因。而Hp感染組中只有3例患者伴有膽汁反流，這可能是由于膽汁破壞胃黏膜屏障，使H+逆向彌散，破壞了黏膜下的中性環(huán)境，不利于Hp的生長(zhǎng)。已有研究證實(shí)，膽汁酸能抑制Hp的生長(zhǎng)，且膽汁酸濃度與Hp受抑制程度呈正相關(guān)[10]。

幽門螺桿菌感染是引起隆起糜爛性胃炎的重要原因之一，同時(shí)又比其他原因引起的隆起糜爛性胃炎更易引起胃黏膜萎縮、腸化生和不典型增生。因此，根除Hp不僅是治療Hp陽性隆起糜爛性胃炎的重要手段，也是預(yù)防Hp陽性隆起糜爛胃炎向胃癌轉(zhuǎn)變的重要方法。

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Discussion on pathological change of raised erosive gastritis caused by different etiology

KUANG JiesiGUAN Yufeng
Central Hospital of Panyu District in Guangzhou City in Guangdong Province,Guangzhou 511400,China

Objective To study the difference of symptoms such as gastric mucosa atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia of raised erosive gastritis caused by Helicobacter pylori(Hp)infections or other factors.Methods One hundred and sixty two patients diagnosed as raised erosive gastritis in our hospital from January 2010 to January 2012 were chosen as research object.The patients were separated into two groups based on the C14 breath test,one was caused by Hp infections whose C14 breath test was positive,and the other caused by other factors whose C14 breath test was negative.The raised erosive stoves of all the patients were given biopsy and send for pathologic examination.The conditions of the mucosa atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia were compared in the two groups.Results There were 89 Hp infection positive patients(54.9%)and 73 Hp infection negative patients(45.1%)in all the patients with raised erosive gastritis.The Hp infection group had a higher positive ratio of glands atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia than the group caused by other factors,and the difference had statistical significance (P<0.05).Conclusion Patients of gastric mucosa atrophy caused by Hp infections are easier to have symptoms of glands atrophy,intestinal metaplasia and atypical hyperplasia than patients of gastric mucosa atrophy caused by other factors.

Raised erosive gastritis;Pathology;Gastric mucosa atrophy;Intestinal metaplasia;Atypical hyperplasia

R573.3

A

1674-4721（2012）11（c）-0080-02

2012-08-23 本文編輯：陳 俊）