宋 瑾，張松志，郝文華

(深圳市鹽田區(qū)人民醫(yī)院，廣東 深圳 518083)

耳鳴是指在沒有外界相應(yīng)聲源或刺激情況下，患者耳內(nèi)或者顱內(nèi)仍然可產(chǎn)生聲音的癥狀，美國聽力學(xué)會將耳鳴定義為“非外部聲音所引起的聽覺感知”[1]。神經(jīng)性耳鳴是指由血管源性、損傷性或感染性等原因引起的耳神經(jīng)或耳神經(jīng)群受損癥狀的表現(xiàn)，并排除包括括外耳、中耳疾病等其他原因造成的耳鳴，治療上常采用擴血管、減輕血管內(nèi)膜水腫以及改善內(nèi)淋巴循環(huán)等方法，但是本病治療效果不佳，給部分患者造成精神上的痛苦，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。研究表明神經(jīng)性耳鳴患者絕大部分伴有不易入睡、睡后易醒、多夢等特征[2]，因此筆者在營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)的治療基礎(chǔ)上加用阿普唑侖治療38例神經(jīng)性耳鳴患者，取得了較好的效果，報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年6月至2011年6月我院耳鼻喉科診治的神經(jīng)性耳鳴患者76例，其中男性44例，女性32例，年齡平均(35.7±11.4)歲，診斷均參照《實用耳鼻喉科學(xué)》有關(guān)耳鳴分類診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，并根據(jù)病史、體格檢查、純音測聽、CT等方法排除急慢性中耳炎、中耳內(nèi)耳占位性病變、耳硬化癥、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等引起的耳鳴，所有患者臨床均表現(xiàn)為聽力減退和耳鳴，對患者進行常規(guī)純音測聽檢查，其結(jié)果為患者有高頻或低頻感音神經(jīng)性聾的表現(xiàn)，聲導(dǎo)抗鼓室壓圖為A型。將上述76例患者隨機分為觀察組和對照組，每組38例，兩組患者在年齡、性別、病程和病情程度(耳鳴頻率及響度)等臨床資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 兩組患者均常規(guī)給予鹽酸氟桂利嗪膠囊5 mg，口服，2次/d，三磷酸腺苷片40 mg，口服，3次/d，維生素B1片20 mg，口服，3次/d，彌可保片500 mg，口服，3次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上臨睡前口服阿普唑侖0.4～0.8 mg(據(jù)患者睡眠情況)，對照組患者在臨睡前則不給予阿普唑侖片。7 d為一個療程，連續(xù)治療兩個療程，治療結(jié)束后隨訪1個月并判斷療效。

1.3 療效判定[4]痊愈指患者聽力恢復(fù)正常，耳鳴癥狀消失并可持續(xù)1個月無復(fù)發(fā)；顯效指患者無明顯的聽力障礙，持續(xù)性耳鳴癥狀有所緩解，為偶發(fā)或僅于夜間、安靜環(huán)境下發(fā)生；有效是指患者耳鳴嚴(yán)重程度較治療前有所下降，由原來的持續(xù)發(fā)作轉(zhuǎn)變?yōu)榘察o環(huán)境中間歇發(fā)作，或者由原來的影響工作、睡眠轉(zhuǎn)變?yōu)樵卩须s環(huán)境中出現(xiàn)，或原來曾在嘈雜的環(huán)境中出現(xiàn)，現(xiàn)在轉(zhuǎn)變?yōu)樵诎察o的環(huán)境中出現(xiàn)；無效是指患者耳鳴癥狀沒有明顯改善，甚至部分患者有加重趨勢。

1.4 不良反應(yīng) 治療期間監(jiān)測患者血常規(guī)與肝、腎功能，觀察記錄患者有無嗜睡、頭昏等不適主訴。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件，率的比較采用卡方檢驗，以P＜0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療效果比較 治療兩個療程后，對照組38例患者中痊愈6例，顯效9例，有效12例，無效11例，總有效率為71.05%；觀察組38例中痊愈8例，顯效10例，有效16例，無效4例，總有效率為89.47%，觀察組總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療效果比較(例)

2.2 不良反應(yīng) 治療過程中兩組患者均無明顯肝腎功能異常，觀察組有2例患者有輕度嗜睡，治療結(jié)束后緩解。

3 討 論

耳鳴的人群發(fā)病率很高，流行病學(xué)調(diào)查顯示普通人群的10%～30%可發(fā)生持續(xù)時間＞5 min的耳鳴，而人群中大約有60%的人曾發(fā)生5 min之內(nèi)的耳鳴，門診第一主訴為耳鳴者占15%～25%[5]。隨著噪聲及環(huán)境污染的不斷加重，現(xiàn)代社會生活壓力增大，耳鳴的發(fā)病率亦在不斷上升。耳鳴的發(fā)病機制非常復(fù)雜，聽覺系統(tǒng)任何部位的病變均有導(dǎo)致耳鳴發(fā)生的可能，一般認(rèn)為其機制為：①聽覺末梢器官的產(chǎn)生的自放電活動出現(xiàn)改變，引起神經(jīng)細(xì)胞去極化而產(chǎn)生動作電位；②有的由耳蝸核產(chǎn)生不規(guī)則的自放電傳遞到皮層；③也可能由各種原因引起對神經(jīng)細(xì)胞抑制作用的減低，導(dǎo)致其神經(jīng)電活動過度或其閾電位降低而靈敏度增高引起；④此外由于自主神經(jīng)系統(tǒng)和邊緣系統(tǒng)的參與的原因，耳鳴患者容易產(chǎn)生厭煩、焦慮情緒，尤其是會對睡眠產(chǎn)生明顯的影響，從而進一步加重了耳鳴的程度，如此反復(fù)常形成一種惡性循環(huán)[6-8]。研究證明睡眠障礙會直接導(dǎo)致神經(jīng)性耳鳴患者的睡眠質(zhì)量下降、睡眠持續(xù)時間縮短，從而刺激患者交感神經(jīng)活動活躍，同時失眠還是引起心腦血管疾病的獨立危險因素[9]。針對以上耳鳴發(fā)病機制，筆者認(rèn)為在耳鳴的治療過程中可以適當(dāng)?shù)膽?yīng)用一些安全性較好的中樞抑制藥物，不僅可以改善患者的睡眠質(zhì)量，同時能夠有效的減少患者中樞神經(jīng)電活動，從而降低了神經(jīng)的敏感性。

阿普唑侖屬于苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥，具有催眠鎮(zhèn)靜和抗焦慮的作用，通過與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的苯二氮卓受體(BZR)作用，可以對中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位進行抑制。通過抑制聽覺系統(tǒng)較高部位的異常亢進的神經(jīng)自發(fā)性活動，引起γ-氨基丁酸(GABA)對蝸神經(jīng)核的抑制效應(yīng)增加，從而改變了神經(jīng)元的放電活動，起到緩解患者的耳鳴癥狀的作用[10]。本研究中通過對38例神經(jīng)性耳鳴患者在常規(guī)營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)的基礎(chǔ)上加用阿普唑侖治療，發(fā)現(xiàn)治療耳鳴的總有效率明顯高于僅采用常規(guī)治療的對照組(89.47%vs71.05%)，且治療過程均無嚴(yán)重不良反應(yīng)，表明阿普唑侖可以有效抑制聽覺系統(tǒng)異?？哼M、鎮(zhèn)靜催眠的作用，通過保證神經(jīng)性耳鳴患者充足的睡眠以驅(qū)除疲勞，保持機體的正常生理功能和神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)，對于促進營養(yǎng)神經(jīng)、機體微循環(huán)改善等藥物作用的發(fā)揮也具有重要意義，并且該藥安全性較好，值得臨床推廣應(yīng)用。

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