彭 晟，顧 曄，胡立群，白玉鵬，余德龍

（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛醫(yī)院，湖北 武漢 430030）

冠脈造影在急性冠脈綜合征介入的應(yīng)用價(jià)值

彭 晟，顧 曄＊，胡立群，白玉鵬，余德龍

（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛醫(yī)院，湖北 武漢 430030）

＊通訊作者

冠狀動(dòng)脈無復(fù)流（No-Reflow Phenomenon）是指指PCI后冠狀動(dòng)脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄，但血流明顯減慢（TIMI 0-1級），冠脈所支配的心肌灌注不足的一種現(xiàn)象。它一直被認(rèn)為是急性冠狀動(dòng)脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）病人介入治療后，血流仍不能完全恢復(fù)的一個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥［1］。ACS患者PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的出現(xiàn)使患者死亡、再梗死、惡性心律失常和心力衰竭的發(fā)生率大幅增加。而冠狀造影在冠狀動(dòng)脈無復(fù)流診斷、治療效果以及預(yù)后具有重要的應(yīng)用價(jià)值。本研究旨在評價(jià)冠脈造影在藥物治療急性冠脈綜合征介入術(shù)后發(fā)生無復(fù)流時(shí)應(yīng)用的安全性和有效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年6月至2011年7月，我院心血管內(nèi)科收治的ACS患者行PCI治療且術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象的患者按隨機(jī)數(shù)字法隨機(jī)分為維拉帕米組（30例）和硝普鈉組（32例）。兩組均排除給予血小板GPII b／Ⅲa受體拮抗劑治療者。2組患者臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（見表1）。

表1 兩組患者冠狀動(dòng)脈介入術(shù)前基線資料的比較

1.2 方法

硝普鈉組：經(jīng)導(dǎo)引管內(nèi)注入硝普鈉50μg（稀釋量為20μg／ml），可反復(fù)注射達(dá)總量200μg，10min內(nèi)再次行冠狀動(dòng)脈造影（CAG）檢查，觀察TIMI血流分級并計(jì)算校正的TIMI計(jì)幀數(shù)（CTFC）。維拉帕米組：經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射維拉帕米200 μg，30min后再次行CAG檢查，觀察TIMI血流分級并計(jì)算CTFC，兩組圍手術(shù)期給予常規(guī)抗凝、抗血小板治療。2組均給予阿司匹林300mg，1次／天，口服；氯吡格雷300mg，首劑口服，繼之150mg，1次／天，口服；依諾肝素4000U，2次／天，皮下注射，5－7天等常規(guī)治療。術(shù)前2組均未給予血小板GPII b／Ⅲa受體拮抗劑治療。

冠脈造影采用Judkins法，經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈。采用改良Genisi方法［2］行冠脈病變積分。評分系統(tǒng)對主要冠狀動(dòng)脈病變程度進(jìn)行定量評定，冠脈病變程度的最終積分為各支血管積分之和。

1.3 PCI術(shù)中無復(fù)流的判定標(biāo)準(zhǔn)

在介入治療時(shí)血管造影顯示靶血管前向血流TIMI≤2級，排除冠脈機(jī)械性梗阻（急性閉寨、殘余狹窄、嚴(yán)重夾層、高度痙攣或血栓形成等）存在。血管造影顯示靶血管前向血流TIMI 3級為正常血流。

1.4 觀察指標(biāo)

TIMI血流分級，CTFC，7天后左心室射血分?jǐn)?shù)，30天內(nèi)的主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率（死亡、發(fā)生非致命的心肌梗死、發(fā)生非致命的腦血管事件）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 2組CAG結(jié)果

硝普鈉組冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥后TIMI 3級者22例，獲得率為68.7%；維拉帕米組冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥后TIMI 3級者10例，獲得率為33.3%。硝普鈉組高于維拉帕米組（P＜0.05）。硝普鈉組冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥后CTFC數(shù)值低于維拉帕米組（P＜0.05）（見表2）。

表2 兩組患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)用藥前后CTFC改變及TIMI血流的比較

2.2 2組術(shù)后7天左心室射血分?jǐn)?shù)、30天內(nèi)MACE發(fā)生率比較

硝普鈉組術(shù)后7天左心室射血分?jǐn)?shù)高于維拉帕米組（P＜0.05），硝普鈉組與維拉帕米組30天內(nèi)MACE的發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（見表3）。

表3 兩組患者術(shù)后7天左心室射血分?jǐn)?shù)及30天內(nèi)MACE比較

3 討論

PCI術(shù)后發(fā)生無復(fù)流意味著心肌組織灌注異常，與PCI術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率升高相關(guān)。其短期危害表現(xiàn)為ST段改變，新的Q波出現(xiàn)，胸痛及血流動(dòng)力學(xué)惡化，長期危害在于延緩心肌血流的恢復(fù)，心梗后并發(fā)癥發(fā)生率高，促使心室重構(gòu)［3］。

無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生是一個(gè)多因素的復(fù)雜過程。冠脈微循環(huán)障礙（微栓塞、微血管痙攣、微血管結(jié)構(gòu)破壞）是無復(fù)流現(xiàn)象的主要發(fā)病機(jī)制［4］。根本上治療無復(fù)流，就必須早期完全地建立再灌注，減輕微循環(huán)障礙，而微血管痙攣被認(rèn)為是重要和最有可逆性潛力的因子。冠狀動(dòng)脈造影能直接顯示冠狀動(dòng)脈狹窄的位置、程度和范圍，對冠心病的診斷有較高的敏感性和特異性，為診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。硝普鈉作為NO直接供體，其治療無復(fù)流現(xiàn)象的價(jià)值近年來受到關(guān)注。其主要作用機(jī)制是通過NO的產(chǎn)生以及后者產(chǎn)生的血管效應(yīng)。

NO是內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子，具有多種血管功能［5］。首先，NO是阻力小動(dòng)脈循環(huán)的有效擴(kuò)張劑，可通過冠脈微循環(huán)調(diào)節(jié)冠脈血流；其次，NO可抑制靶病變血管床的血小板聚集；再次，NO可抑制多核中性粒細(xì)胞向冠脈內(nèi)皮細(xì)胞的粘附與聚集，減輕內(nèi)皮炎癥。因此，硝普鈉作為NO供體，可以擴(kuò)張微血管，抑制中性粒細(xì)胞向冠脈內(nèi)皮細(xì)胞的粘附與聚集，從而在無復(fù)流時(shí)發(fā)揮有益的影響。

Hillegass［6］首次報(bào)道在臨床上對無復(fù)流應(yīng)用硝普鈉直接冠脈注射時(shí)發(fā)揮有益的影響。Barcin等［7］研究發(fā)現(xiàn)聯(lián)用腺苷和硝普鈉治療無復(fù)流比單獨(dú)應(yīng)用腺苷治療無復(fù)流更有效。Pasceri等［8］也發(fā)現(xiàn)冠脈血流重建術(shù)后急性心肌梗塞患者接受硝普鈉治療，可成功逆轉(zhuǎn)無復(fù)流現(xiàn)象。在本研究中，我們觀察到，ACS患者在PCI術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流后，單獨(dú)冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝普鈉可以使68.7%的患者TIMI血流明顯改善，同時(shí)提高心肌收縮力，提示冠狀動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用硝普鈉與維拉帕米比較，可以增加無復(fù)流患者心肌水平的有效灌注，減少術(shù)后冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙及明顯改善左心功能。這與硝普鈉是NO的直接供體，不需細(xì)胞內(nèi)代謝即可產(chǎn)生NO［5］，即硝普鈉不需要微血管平滑肌細(xì)胞的代謝即可產(chǎn)生NO，從而在無復(fù)流發(fā)生、冠脈微循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重破壞時(shí)仍可以發(fā)揮其擴(kuò)張微血管、減輕內(nèi)皮炎癥的作用，從而改善PCI術(shù)后無復(fù)流患者的預(yù)后。硝普鈉組與維拉帕米組比較30天內(nèi)的MACE發(fā)生率無差異，證實(shí)硝普鈉的應(yīng)用對于PCI術(shù)后無復(fù)流是安全。然而它的使用時(shí)機(jī)、劑量及與其他措施的聯(lián)用等問題的解決，仍需要進(jìn)一步基礎(chǔ)研究的支持及大規(guī)模臨床試驗(yàn)的證實(shí)。因此，冠脈造影能有效地指導(dǎo)急性冠脈綜合征介入后的藥物治療，冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝普鈉治療ACS介入術(shù)后無復(fù)流患者是有效和安全的。

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1007－4287（2012）10－1881－03

2011－09－22）