劉 林，于金錄，朱萬安，王宏磊，王 柏，羅 祺＊

（吉林大學第一醫(yī)院1.神經(jīng)外科；2.放射線科，吉林 長春 130021）

Onyx膠栓塞顱內(nèi)動靜脈畸形6例并發(fā)癥的分析及處理

劉 林1，于金錄1，朱萬安2，王宏磊1，王 柏1，羅 祺1＊

（吉林大學第一醫(yī)院1.神經(jīng)外科；2.放射線科，吉林 長春 130021）

＊通訊作者

近年來，隨著栓塞材料及技術的不斷發(fā)展，尤其是Onyx膠的出現(xiàn)，使得動靜脈畸形的血管內(nèi)介入治療更廣泛的用于臨床。但栓塞治療過程中仍伴隨著諸多風險，比如發(fā)生正常灌注壓突破、栓塞后出血以及導管滯留體內(nèi)等［1］。雖然每名醫(yī)生在血管內(nèi)介入治療動靜脈畸形時都可能遇到這些情況，但關于這些并發(fā)癥的發(fā)生率、原因及結(jié)果的了解還不多。吉林大學第一醫(yī)院神經(jīng)外科自2003年6月至2008年6月期間，共使用Onyx膠栓塞顱內(nèi)動靜脈畸形58例，其中7例出現(xiàn)并發(fā)癥，現(xiàn)將治療結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組6例，男性3例、女性3例；年齡21-48歲（平均32.7歲）。發(fā)病形式：出血3例、癲癇2例、功能障礙1例。動靜脈畸形的位置：左側(cè)顳頂葉1例、左側(cè)枕葉1例、左側(cè)額葉2例、左側(cè)小腦1例、右側(cè)基底節(jié)區(qū)1例。動靜脈畸形直徑分別為：2.9cm、4.5cm、6.0cm、1.5cm、5.0cm、4.7 cm。Spezler-Martin分級：Ⅰ級2例、Ⅱ級1例、Ⅲ級1例、Ⅳ級2例。其中動脈深穿支供血3例，深靜脈引流3例。動靜脈畸形合并動脈瘤1例。（見表1）

表1 病例資料

1.2 治療方法手術均在全麻插管下進行，以Seldinger法穿刺股動脈行全腦血管造影，明確顱內(nèi)動靜脈畸形的供血動脈、畸形血管巢以及引流靜脈情況。調(diào)整管球位置選擇合適工作角度后放大造影，在Roadmap下使用Mirage微導絲導引 Marathon微導管進入動靜脈畸形巢內(nèi)，而后在微導管內(nèi)超選造影進一步明確微導管的到位情況。微導管位置滿意后以DMSO沖洗，將Onyx-18（ev3公司）緩慢注入動靜脈畸形內(nèi)，待出現(xiàn)返流后，停止注射90秒，然后繼續(xù)注射。重復上述操作多次，待返流明顯時，停止注射，撤除微導管。

2 結(jié)果

本文采用C.Cognard［2］提出的栓塞并發(fā)癥分類方法，分為技術并發(fā)癥及臨床并發(fā)癥。技術性并發(fā)癥包括：微導管頭端被膠黏住、微導管破裂、膠聚合堵塞微導管及操作致供血動脈痙攣。臨床并發(fā)癥包括：栓塞術中出血、栓塞正常血管、正常灌注壓突破、引流靜脈堵塞或遲發(fā)性靜脈血栓。本文6例，均在栓塞治療時出現(xiàn)并發(fā)癥，其中病例1、2、3為技術并發(fā)癥；病例4、5、6為臨床并發(fā)癥。

第1、2例采用Onyx膠栓塞，微導管滯留體內(nèi)，術后口服氯吡格雷（75mg／日）1個月、長期口服拜阿司匹林（100mg／日），術后6個月DSA見動靜脈畸形栓塞良好，隨訪2年及3年，預后良好。第3例動靜脈畸形較大，1周前部分栓塞，此次在經(jīng)大腦中動脈穿支栓塞時反復操作致供血動脈痙攣。因穿支動脈遠端合并動脈瘤，栓塞失敗后行伽馬刀放射治療，6個月后DSA檢查見此穿支遠端（包括動脈瘤）閉塞。隨訪1年，預后良好。

第4例Onyx膠栓塞正常血管，但術后并無后遺癥狀，6個月后DSA未見動靜脈畸形再通，預后良好。第5例術后發(fā)生急性出血，顱內(nèi)血腫清除后遺留輕微的認知功能障礙。第6例動靜脈畸形巢內(nèi)合并動脈瘤，出血經(jīng)DynaCT證實，栓塞后肢體無力加重。術后6個月DSA見動靜脈畸形部分殘余，行伽馬刀治療，預后良好。

3 討論

血管內(nèi)栓塞在治療動靜脈畸形被認為時一種安全、有效的方法，盡管如此，栓塞治療仍然攜帶包括死亡在內(nèi)的巨大風險，文獻報道［3］顱內(nèi)動靜脈畸形栓塞時發(fā)生并發(fā)癥的風險為4%-18%。本文報道的7例并發(fā)癥，占同期栓塞的10.3%。在技術并發(fā)癥之中，病例1及2發(fā)生導管滯留，均發(fā)生于Onyx膠使用的初期?；仡櫡治鲈蛭覀儍A向于為單根微導管操作時間過長，Onyx膠快速聚合使導管粘連于供血動脈之上［4］。關于導管滯留體內(nèi)的發(fā)生率，Debrun報道［5］約為3.1%，臨床上并不少見。滯留的導管可以固定在血管內(nèi)壁上或游離于血管腔內(nèi)造成動脈壁損傷、股動脈假性動脈瘤形成，更主要的是誘發(fā)血栓形成。發(fā)生導管粘連時，宋冬雷等［6］提倡“快速”撤出微導管，但操作時易發(fā)生供血動脈撕裂出血。當動靜脈畸形操作時間長時，我們推薦更換微導管進行栓塞，一旦發(fā)生導管粘連，不必強行撤除微導管，強行撤除極易造成動脈撕裂，相對于導管滯留風險更高。剪斷微導管時，務必將斷端完全置入股動脈管腔之內(nèi)，防止假性動脈瘤形成。本文病例1、2分別隨訪2年及3年，一直口服拜阿司匹林，由于隨訪時間短，并未發(fā)現(xiàn)任何并發(fā)癥，但遠期效果還有待于繼續(xù)觀察。

動靜脈畸形栓塞術中發(fā)生動脈痙攣的主要原因為機械性刺激［7，8］。病例3已行部分栓塞術，尚存一支合并動脈瘤的大腦中動脈深穿未處理。微導管及導絲經(jīng)過多次塑形，但由于血管迂曲，微導絲及導管在走行過程中產(chǎn)生多角度、多方向的張力及扭力，行走時出現(xiàn)材料疲勞致可控性逐漸降低，最終失控而無法到位，反復操作后發(fā)生動脈痙攣，終止手術。所幸的是動脈痙攣后并未出現(xiàn)缺血癥狀，在栓塞失敗后行伽馬刀輔助放射治療載瘤動脈及動脈瘤，治療后6個月后DSA檢查見穿支遠端（包括動脈瘤）閉塞。這一點也與J.Vymazal的報道相一致［9］。因此，我們認為當動靜脈畸形的供血動脈走形迂曲，無法導入時不必強行操作，強行操作勢必增加手術風險、影響預后。部分栓塞后輔助伽馬刀放射治療也是一種較好的治療方法。

在臨床并發(fā)癥之中，正常血管栓塞少見，即使發(fā)生預后也多較好。C.Cognard［2］認為主要是由于長期“盜血”的存在使腦組織處于相對的缺血狀態(tài)，即使供血動脈閉塞，血液動力學發(fā)生變化后側(cè)枝循環(huán)向缺血腦組織內(nèi)的供血甚至較術前有所增加。本文病例4，小腦半球的動靜脈畸形栓塞時Onyx膠返流進入小腦后下動脈的其他分支，導致小腦后下動脈遠端完全閉塞。但術后并無后遺癥，考慮小腦后下動脈近心端供應腦干的穿支尚存，并且與上述機制的存在有關。我們認為栓塞前應充分了解動靜脈畸形的血管構(gòu)筑情況，尤其是供血動脈的走形及與畸形血管巢的血流動力學關系，微導管到位后務必行超選造影進一步明確。當Onyx膠在動靜脈畸形巢內(nèi)彌散緩慢時，盡量控制Onyx膠的返流距離，以免栓塞正常分支血管。尤其是在栓塞主干血管近心端供血的動靜脈畸形時，因為這些血管發(fā)出的穿支供應顱內(nèi)重要結(jié)構(gòu)，比如基底節(jié)區(qū)、腦干以及中線結(jié)構(gòu)，一旦發(fā)生這些穿支閉塞，將造成極其嚴重的后果［10］。

顱內(nèi)動靜脈畸形栓塞術的主要風險是顱內(nèi)出血，如果畸形位于腦深部，后果將更不堪設想。Ondra報道［11］其發(fā)生率約為6%左右，引起栓塞時出血的原因主要有正常灌注壓突破、畸形巢內(nèi)的動脈瘤破裂、引流靜脈堵塞及血栓形成。病例5發(fā)生急性栓塞術后出血，我們推測為正常灌注壓突破，因此動靜脈畸形為高流量、低阻力型，未合并動脈瘤，栓塞時撤除導管也很順利，且出血位于動靜脈畸形的周邊［12］，由于本病例的動靜脈畸形位于額葉，位置表淺，術后恢復較好，僅遺留輕微的認知功能障礙。病例6動靜脈畸形巢內(nèi)合并動脈瘤，此動脈瘤為絕對危險因素，發(fā)生破裂或再破裂的風險遠遠高于單純的顱內(nèi)動脈瘤，栓塞時必須優(yōu)先處理［13］。但本病例在栓塞過程中，Onyx膠彌散時未能先將此動脈瘤栓塞，而是在栓塞其他部分之后，患者在全麻蘇醒時肢體無力加重，DynaCT證實術中曾出血，量不多。術后DSA復查見動靜脈畸形部分殘余，行伽馬刀治療，預后良好。我們認為顱內(nèi)動靜脈畸形的栓塞治療不必強求影像學上的治愈。若畸形較大，可以采用分階段栓塞，術中及術后控制血壓，防止發(fā)生正常灌注壓突破，對于畸形巢內(nèi)合并的動脈瘤，應優(yōu)先處理，只有這樣才能減少畸形栓塞時顱內(nèi)出血的發(fā)生。當動脈瘤未予處理時，不要進行栓塞，因供血動脈內(nèi)的壓力隨著栓塞程度的增大而增加，動脈瘤破裂的風險也隨之加大，可能導致動脈瘤出血，造成嚴重的后果。

顱內(nèi)動靜脈畸形栓塞時的并發(fā)癥很多，術前應對動靜脈畸形的血管構(gòu)筑及血流動力學進行充分的評估，尤其要制定合理的治療策略，治療應以解除引起動靜脈畸形破裂的危險因素為主。血管內(nèi)介入栓塞只是動靜脈畸形治療的一種輔助方法，僅僅當動靜脈畸形較小時才有可能根治［14］。對于較大的動靜脈畸形，不必強求影像學上的“治愈”，殘余部分可以輔以伽馬刀治療，只有這樣才能較少栓塞的并發(fā)癥。

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1007－4287（2012）10－1932－03

2011－09－19）