金 冠,孫晉生,焦 旸
(1.吉林省腦科醫(yī)院,吉林 四平 136000;2.吉林省四平市婦嬰醫(yī)院,吉林 四平 136000)
尤瑞克林對急性腦梗死患者載脂蛋白A1和載脂蛋白B的影響
金 冠1,孫晉生1,焦 旸2
(1.吉林省腦科醫(yī)院,吉林 四平 136000;2.吉林省四平市婦嬰醫(yī)院,吉林 四平 136000)
尤瑞克林的主要成分是組織型激肽原酶l,即人尿激肽原酶,是近年來新研制出的一種干預急性腦梗死的I類新藥,是由238個氨基酸組成的糖蛋白,尤瑞克林從新鮮人尿中提取精制[1]。尤瑞克林可將激肽原轉(zhuǎn)化為激肽和血管舒張素。臨床藥效學試驗顯示:在臨床干預劑量下,尤瑞克林可緩解急性梗死灶內(nèi)缺血反應,選擇性擴張缺血部位細小動脈,改善梗死腦組織供血功能,并促進急性梗死部位新生血管的生成[2]。臨床病理研究顯示:尤瑞克林可以增加顱內(nèi)循環(huán)血液中血紅蛋白含量;抑制血小板聚集、增強紅細胞變形能力和氧解離能力;降低腦梗塞面積的擴展;提高梗死腦組織對葡萄糖的利用和氧的攝取;并可改善自發(fā)性皮層腦電圖異常[3]。
整理并統(tǒng)計2011年1-6月我院急性腦梗死患者相關資料,探討尤瑞克林是否對急性腦梗死患者載脂蛋白A1和載脂蛋白B有影響。
1.1 臨床資料臨床選取2011年1月-6月我院住院干預的急性腦梗死患者180例,其中男性患者101例,女性患者89例,年齡在46歲-82歲(66.26±11.23)。根據(jù)臨床表現(xiàn)、病因、發(fā)病過程及頭部CT掃描或頭部MRI掃描等輔助檢查,臨床均明確診斷為急性腦梗死。將180例急性腦梗死患者隨機分為尤瑞克林干預組和常規(guī)藥物干預組,每組各90例。兩組年齡、性別均有可比性。
1.2 干預方法對常規(guī)藥物干預組使用常規(guī)方案對癥干預。尤瑞克林干預組在常規(guī)藥物干預組對癥干預的基礎上,按照尤瑞克林使用方案在發(fā)病48h內(nèi)開始使用,每次0.15PNA單位,溶于100ml氯化鈉注射液中,靜脈滴注30 min,每日1次,共連續(xù)注射21d。所有患者在治療期間均保持低鹽低脂飲食。
1.3 檢測方法所有患者干預前及治療第7天、第14天、第21天、第28天清晨7:00-8:00空腹取靜脈血5ml,均保持空腹12h以上,立即送檢。根據(jù)檢測載脂蛋白A1和載脂蛋白B標準作業(yè)程序(SOP)文件規(guī)范操作,檢測方法學為免疫比濁法。檢測設備為日本奧林帕斯全自動生化分析儀AU400型,檢測試劑、定標液、質(zhì)控品均由北京利德曼生化股份有限公司提供。
1.4 統(tǒng)計學方法利用醫(yī)學統(tǒng)計軟件SPSS18.0云端版軟件,填寫相關信息計量資料以±s表示,組間比較用配對t檢驗。P≤0.05,即有統(tǒng)計學差異。
尤瑞克林干預組和常規(guī)藥物干預組干預前與干預第7天、第14天、第21天、第28天載脂蛋白A1和載脂蛋白B的水平相比較,如表1。
表1 尤瑞克林干預組和常規(guī)藥物干預組載脂蛋白A1和載脂蛋白B的水平變化(g/L,±s)
表1 尤瑞克林干預組和常規(guī)藥物干預組載脂蛋白A1和載脂蛋白B的水平變化(g/L,±s)
組別 項目 干預前干預第7天 第14天 第21天 第28天尤瑞克林 載脂蛋白 A1 0.85±0.22 0.95±0.31 1.13±0.28 1.35±0.32 1.41±0.27干預組 載脂蛋白B 1.19±0.27 1.13±0.25 1.00±0.30 0.88±0.25 0.85±0.26常規(guī)藥物 載脂蛋白 A1 0.89±0.21 0.93±0.33 0.95±0.25 0.96±0.27 0.96±0.29干預組 載脂蛋白B 1.21±0.28 1.19±0.24 1.15±0.27 1.11±0.30 1.09±0.28
從統(tǒng)計數(shù)據(jù)來看,尤瑞克林干預組和常規(guī)藥物干預組在干預過程中,載脂蛋白A1水平均有升高,載脂蛋白B水平均有下降,尤瑞克林干預組與和常規(guī)藥物干預組干預前與干預后比較,尤瑞克林干預組比治常規(guī)藥物干預組載脂蛋白A1水平明顯升高,載脂蛋白B水平明顯下降。
載脂蛋白是構(gòu)成血漿脂蛋白的重要組分?;竟δ苁沁\載脂類物質(zhì)及穩(wěn)定脂蛋白的結(jié)構(gòu),某些載脂蛋白還有激活脂蛋白代謝酶、識別受體等功能。載脂蛋白是構(gòu)成血漿脂蛋白的蛋白質(zhì)組分,主要分 A、B、C、D、E 5類[4]。其中載脂蛋白A1(apoA1)和載脂蛋白B(apoB)水平的變化具有十分重要的臨床意義:載脂蛋白A1/載脂蛋白B比值亦是冠心病發(fā)病的重要危險因子;載脂蛋白B對脂類的代謝和轉(zhuǎn)運有十分重要的作用;載脂蛋白A1和載脂蛋白B與動脈粥樣硬化相關性疾病有著密切的關系,而急性腦梗死的發(fā)病就是與動脈粥樣硬化及血脂代謝紊亂相關[5]。尤瑞克林可選擇性擴張缺血部位細小動脈,增強紅細胞變形能力和氧解離能力[6]。載脂蛋白A1(apoA1)和載脂蛋白B(apoB)主要在肝臟(部分在小腸)合成[7]。尤瑞克林可能作用于肝臟或小腸,改善其微循環(huán),促進載脂蛋白A1的合成,抑制載脂蛋白B的合成,從而形成進過尤瑞克林干預后載脂蛋白A1水平明顯升高,載脂蛋白B水平明顯下降。尤瑞克林在對癥干預急性腦梗死患者的同時,對急性腦梗死患者載脂蛋白A1和載脂蛋白B有很好的調(diào)節(jié)和回歸正常水平的作用。
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1007-4287(2012)10-1872-02
2011-08-28)