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        尿激酶溶栓聯(lián)合亞低溫治療對(duì)急性腦梗死患者血漿F1+2及D-D的影響

        2012-08-17 11:51:48趙燕華王玉周鐘水生馬朝暉
        關(guān)鍵詞:凝血酶纖溶尿激酶

        趙燕華 王玉周 鐘水生 馬朝暉

        1)廣東三九腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 廣州 510510 2)廣東省中醫(yī)院神經(jīng)三科 廣州 519015

        對(duì)急性腦梗死的溶栓治療可以迅速疏通閉塞血管,恢復(fù)梗死區(qū)血供。但是溶栓會(huì)對(duì)血漿凝血與纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生直接影響,如果溶栓后凝血活性超過抗凝和纖溶能力,就會(huì)造成新的血栓形成和血管再閉。本研究采用尿激酶溶栓聯(lián)合亞低溫治療的干預(yù)方式來探討急性腦梗死患者血漿凝血酶原片斷1+2(F1+2)及D-二聚體(D-D)變化與患者臨床轉(zhuǎn)歸的關(guān)系,以期為減少溶栓后并發(fā)癥的發(fā)生以及擴(kuò)大溶栓治療的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 病例來源 本研究對(duì)象為我科于2009-01—2011-12收治的29例急性腦梗死住院患者,發(fā)病時(shí)間均在溶栓4.5 h的時(shí)間窗之內(nèi)[1],男18例,女11例;年齡48~72歲,平均61歲。所有患者腦CT已排除顱內(nèi)出血,且均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除標(biāo)準(zhǔn)[3]:(1)既往有顱內(nèi)出血,包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血;近3個(gè)月有頭顱外傷史;近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血;近2周內(nèi)進(jìn)行過大的外科手術(shù);近1周內(nèi)有不可壓迫部位的動(dòng)脈穿刺;(2)近3個(gè)月有腦梗死或心肌梗死史,但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外;(3)嚴(yán)重心、腎、肝功能不全或嚴(yán)重糖尿病者;(4)體檢發(fā)現(xiàn)有活動(dòng)性出血或外傷(如骨折)的證據(jù);(5)已口服抗凝藥,且INR>1.5,48 h內(nèi)接受過肝素治療(APTT超出正常范圍);(6)血小板計(jì)數(shù)<1.0×105/mm3,血糖<2.7 mmol/L(50 mg);(7)血壓:收縮壓>180 mmHg或舒張壓>100 mm-Hg;(8)妊娠;(9)不合作。受試患者隨機(jī)分為溶栓組(14例)和低溫組(15例)。另外納入我院體檢健康者29例組成對(duì)照組,男18例,女11例,平均年齡60歲。

        1.2 治療方法 溶栓組用尿激酶(麗珠集團(tuán)生產(chǎn))100萬IU溶于生理鹽水100 mL中,持續(xù)靜滴30 min(治療前需患者家屬簽署知情同意書)。溶栓后24 h復(fù)查頭顱CT,排除顱內(nèi)出血后給予阿司匹林300 mg/d,共10 d,以后改為維持量75~100 mg/d,同時(shí)給予降壓、清除自由基、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等常規(guī)治療。低溫組在上述尿激酶溶栓及常規(guī)治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合人工冬眠療法(異丙嗪50 mg+氯丙嗪50 mg肌內(nèi)注射,每8 h 1次),輔以亞低溫治療儀(HGT-200型,珠海和佳醫(yī)療設(shè)備股份有限公司生產(chǎn))對(duì)腦部有效降溫,維持口腔溫度33~35℃,持續(xù)48 h,而后根據(jù)亞低溫復(fù)溫方式緩慢復(fù)溫。

        1.3 F1+2及D-D檢測(cè) 治療組患者于尿激酶應(yīng)用前和應(yīng)用后不同時(shí)間點(diǎn)(2、24、48 h)經(jīng)肘正中靜脈采集靜脈血各3.6 mL,與0.109 mmol/L枸櫞酸鈉0.2 mL混合,3000 r/min離心10 min,將獲得的血漿在-80℃凍存?zhèn)溆谩?duì)照組用同樣方法于清晨空腹采集血標(biāo)本。F1+2水平檢測(cè)用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA),試劑盒購(gòu)自德國(guó)Behring公司,MR-7000型酶標(biāo)儀為美國(guó)Dy ETACH公司產(chǎn)品。D-D測(cè)定采用底物標(biāo)記熒光免疫測(cè)定法,結(jié)果分析使用ACL-Futura-Plus型全自動(dòng)血凝分析儀及配套原裝試劑(美國(guó)Couher公司產(chǎn)品)。

        2 結(jié)果

        2.1 治療組患者溶栓前與低溫組患者的F1+2及D-D水平比較 見表1。

        表1 治療組溶栓前與低溫組的F1+2及D-D水平 (±s)

        表1 治療組溶栓前與低溫組的F1+2及D-D水平 (±s)

        注:與對(duì)照組比較,*P<0.05

        組別 n F1+2水平(μg/L) D-D(mg/L)治療組 29 3.55±0.48* 0.23±0.05*對(duì)照組29 0.61±0.22 0.15±0.06

        2.2 2組的F1+2及D-D動(dòng)態(tài)水平比較 見表2~3。

        表2 溶栓組與低溫組的F1+2動(dòng)態(tài)水平 (±s)

        表2 溶栓組與低溫組的F1+2動(dòng)態(tài)水平 (±s)

        注:與溶栓前比較,*P<0.05;相同時(shí)間點(diǎn)組間比較,△P<0.05

        組別 n 溶栓前 溶栓后2 h 溶栓后24 h 溶栓后48 h溶栓組 14 3.52±0.28 5.64±0.48* 4.21±0.17* 3.42±0.36*低溫組 15 3.61±0.33 4.59±0.34*△ 3.36±0.45△ 2.29±0.52*△

        表3 2組的D-D動(dòng)態(tài)水平 (±s)

        表3 2組的D-D動(dòng)態(tài)水平 (±s)

        注:與治療前比較,*P<0.05;相同時(shí)間點(diǎn)組間比較,△P<0.05

        組別 n 溶栓前 溶栓后2 h 溶栓后24 h 溶栓后48 h溶栓組 14 0.21±0.04 5.24±0.66* 3.08±0.53* 1.49±0.35*低溫組 15 0.24±0.03 4.29±0.51*△ 1.70±0.29*△ 0.65±0.07*△

        3 討論

        在正常情況下,人體內(nèi)凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)保持著動(dòng)態(tài)的平衡。凝血過程包括了一系列凝血因子的活化,最后導(dǎo)致纖維蛋白的形成。與之相對(duì)立的是纖溶系統(tǒng),纖溶酶原被纖溶酶原激活物激活并導(dǎo)致纖維蛋白的降解。這兩種作用之間的精細(xì)平衡和調(diào)節(jié)維持了機(jī)體的正常止血功能和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

        Fl+2是凝血酶原活化為凝血酶時(shí)水解下來的小片段,是凝血酶原活化的特異性分子標(biāo)記物,標(biāo)志著凝血過程的啟動(dòng)[4]。D-D是血漿交聯(lián)纖維蛋白原被纖維蛋白溶酶降解的特異性標(biāo)記物,是反映纖維蛋白溶解程度最重要的指標(biāo)[5]。急性腦梗死患者體內(nèi)血液呈高凝狀態(tài),凝血酶原活性增強(qiáng),凝血酶增多,F(xiàn)l+2水平上升。同時(shí),內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)也被激活,D-D水平也相應(yīng)升高。從二者水平同時(shí)增高可以看出,血栓的溶解和形成處于一種動(dòng)態(tài)的平衡當(dāng)中。其機(jī)制可能是:(1)血栓的溶解使創(chuàng)面膠原暴露,激活凝血因子生成凝血酶;(2)殘留血栓具有高度致栓性,促使血栓的再生,因此凝血系統(tǒng)處于激活狀態(tài),不斷生成凝血酶。此兩項(xiàng)指標(biāo)有助于預(yù)測(cè)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),所以可以看到本研究中的腦梗死患者的Fl+2、D-D水平均顯著高于對(duì)照組。

        經(jīng)國(guó)內(nèi)外大量研究發(fā)現(xiàn),亞低溫(33~35℃)有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用,而且無嚴(yán)重的并發(fā)癥[6-7]。2007年,美國(guó)卒中聯(lián)合會(huì)在急性卒中治療指南中對(duì)亞低溫治療的研究寄予了很大希望,認(rèn)為亞低溫神經(jīng)保護(hù)作用可能涉及的機(jī)制包括:亞低溫可能通過降低興奮性神經(jīng)毒性、炎性反應(yīng)、自由基產(chǎn)生、鈣離子超載以及細(xì)胞的壞死,使神經(jīng)元存活時(shí)間延長(zhǎng),從而改善預(yù)后[8-9]。

        本試驗(yàn)結(jié)果顯示,溶栓組與低溫組的Fl+2和D-D水平在應(yīng)用尿激酶后顯著上升,而后隨著時(shí)間的推移逐漸回落。同時(shí)看到,低溫組的Fl+2和D-D水平在同時(shí)間點(diǎn)均較溶栓組有明顯下降,說明溶栓聯(lián)合亞低溫治療可以顯著降低患者血栓再形成的風(fēng)險(xiǎn),改善患者預(yù)后。

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        [2]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議 .各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

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