付禹

(蘭州鋁廠職工醫(yī)院 蘭州 730060)

1,6-二磷酸果糖(FDP)用于治療缺血性心臟病,具有促進(jìn)能量代謝、改善心肌缺血缺氧、減少氧自由基所致的組織損傷、穩(wěn)定細(xì)胞膜電位的作用。我們對(duì)30例缺血性心臟病人,在一般擴(kuò)血管藥治療效果不佳時(shí)采用FDP治療,取得一定療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1998年3月至2010年7月住院治療的30例缺血性心臟病人,其中男18例,女12例;年齡50～78歲;心電圖示ST段壓低、T波低平或倒置。

1.2 治療方法

用FDP 5g靜滴,10min內(nèi)滴完,每天2次,7～10d為1個(gè)療程。

1.3 療效觀察

觀察每天心率、血壓、心肌耗氧量(心率×收縮壓)及心電圖,同時(shí)觀察心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間、消失時(shí)間、穩(wěn)定時(shí)間,同時(shí)監(jiān)測(cè)血、尿常規(guī),血糖,血脂,肝、腎功能,超聲心動(dòng)圖,24h動(dòng)態(tài)心電監(jiān)測(cè),注意FDP的毒副反應(yīng)。經(jīng)治療一療程后其中20例心電圖ST段恢復(fù)到等電位線,8例ST段下移均有明顯回升,T波倒置變淺,倒置T波變淺。其中4例胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置治療后均為T波直立。2例心電圖變化不明顯但癥狀改善。Holter提示心肌缺血改善明顯,運(yùn)動(dòng)耐量明顯提高,心功能不全明顯改善,室早消失。據(jù)觀察:FDP組對(duì)血壓、心率無(wú)明顯影響。

2 不良反應(yīng)

有1例患者在第1天靜點(diǎn)FDP時(shí)出現(xiàn)寒戰(zhàn)、畏冷,無(wú)胸悶、氣短,肌注非那根、地塞米松后很快緩解,第2天繼續(xù)靜點(diǎn)FDP無(wú)不適反應(yīng)。2例患者出現(xiàn)口周麻木,7例患者出現(xiàn)注射部位疼痛減緩輸液速度后均緩解。

3 討論

缺血性心臟病是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,致管腔狹窄或血管痙攣,心肌供血供氧減少引起的。當(dāng)心肌缺氧時(shí),糖代謝的關(guān)鍵酶受抑制,心肌細(xì)胞內(nèi)發(fā)生代謝障礙積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物。通過(guò)30例缺血性心臟病治療觀察,發(fā)現(xiàn)FDP治療效果明顯,付作用少。FDP是細(xì)胞內(nèi)糖代謝的重要中間產(chǎn)物,對(duì)許多代謝通路起調(diào)節(jié)作用,在細(xì)胞中通過(guò)激活磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶及乳酸脫氫酶來(lái)調(diào)節(jié)幾個(gè)酶促反應(yīng)。通過(guò)刺激糖酵解同時(shí)抑制糖異生,促進(jìn)糖的利用與糖原合成,FDP增加細(xì)胞內(nèi)ATP生成,穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體膜,減少活性肽的釋放,防止心肌組織的缺血缺氧的進(jìn)一步加重;FDP抑制氧游離基及組織胺的釋放,對(duì)心肌組織起保護(hù)作用。FDP降低紅細(xì)胞的脆性,增加紅細(xì)胞的韌性,增強(qiáng)其在毛細(xì)血管中的變形能力,抑制紅細(xì)胞聚集能力,改善心肌缺血、缺氧條件下的微循環(huán)異常。FDP增加心肌組織供氧,因FDP可增加紅細(xì)胞、2,3二磷酸甘油酸,從而使氧離曲線右移,有利于心肌組織獲得更多的氧氣[1];FDP提高心肌收縮力及改善舒張功能,增加心排血量。FDP保護(hù)心肌機(jī)械和電生理功能免受缺血損害的作用。它既是供能物質(zhì),又是代謝調(diào)節(jié)劑,同時(shí),還有對(duì)細(xì)胞膜的保護(hù)作用,從而改善心肌供氧及心肌傳導(dǎo)作用減少心律失常。由此可見:FDP應(yīng)用簡(jiǎn)便且安全有效,無(wú)毒副作用。改善泵功能,防治心臟危險(xiǎn)事件發(fā)生[2]。

[1] 李平,王琦.1,6二磷酸果糖治療不穩(wěn)定心絞痛30例[J].醫(yī)學(xué)綜述,1995,1(10):466.

[2] 劉艷,郭映春,史亞琴.急性心肌梗死早期QT離散度分析[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志,1997,11(1):53.