宋軍帥 林巍巍

山東省乳山市人民醫(yī)院 乳山 264500

急性氰化氫中毒11例治療體會

宋軍帥 林巍巍

山東省乳山市人民醫(yī)院 乳山 264500

氰化氫中毒 治療體會

急性氰化氫中毒發(fā)病急、進展快、致殘率高，能否及時有效地搶救及治療，對患者的預后至關(guān)重要?，F(xiàn)將我院2009年8月?lián)尵?1例氰化氫氣體中毒患者的情況及體會總結(jié)如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 11例患者中男8例，女3例，年齡27～42歲，平均34.3歲?；颊呔鶠槟辰鸬V工作人員，在清理冶金艙過程中中毒，4例艙內(nèi)中毒者為呼吸中毒及皮膚接觸中毒，其余為參與搶救及互助人員中毒?；颊呓?jīng)現(xiàn)場緊急處理后，接回我院急診科進一步搶救。

1.2 臨床表現(xiàn) 出現(xiàn)頭昏、胸悶、惡心、嘔吐、周身乏力、手足麻木等癥狀7例，其中氣促4例；出現(xiàn)昏迷、陣發(fā)性強直性驚厥4例，伴全身出汗，咳粉紅色泡沫樣痰，心動過速，最高心率134次/min。

1.3 實驗室檢查 11例患者中，血常規(guī)白細胞升高4例，血紅蛋白下降3例（住院期間）；血氣分析提示不同程度的低氧、高二氧化碳分壓和酸中毒，ALT升高5例，AST升高4例，LDH升高4例，CK升高6例，CRP升高4例。

1.4 診斷依據(jù) ①有明確的氰化物接觸及吸入史；②出現(xiàn)胸悶、嘔吐、發(fā)熱、驚厥、昏迷、呼吸困難，甚至有呼吸暫停的臨床表現(xiàn)；③輔助檢查發(fā)現(xiàn)血白細胞增高，低氧，代謝性酸中毒，多臟器損傷等。具備其中第①項加第②③項中的任何一項即可確認診斷。參照中華人民共和國國家職業(yè)衛(wèi)生標準及急性氰化物中毒的診斷標準分為：輕度中毒7例，重度中毒4例。

1.5 治療與轉(zhuǎn)歸 患者均予立即脫離中毒環(huán)境，現(xiàn)場清除身上污物，保持呼吸道通暢，吸氧。入院后7例輕度患者給予靜滴硫代硫酸鈉解毒以及營養(yǎng)神經(jīng)、改善細胞代謝等治療；4例重度中毒患者行氣管插管并給予呼吸機輔助呼吸，同時予美藍50 mg快速靜滴，繼用25%硫代硫酸鈉50 mL靜滴，根據(jù)病情增減用量。甘露醇快速靜滴以降低顱內(nèi)壓，靜滴糖皮質(zhì)激素以抗炎，保肝、保護腦細胞、預防消化道出血、維護重要臟器功能，保持水、電解質(zhì)平衡及其它支持治療。在生命體征穩(wěn)定后，給予高壓氧治療。4例重癥患者住院期間均給予微創(chuàng)氣管切開術(shù)。

11例中，4例重癥患者因缺氧嚴重，2例遺留嚴重的中樞神經(jīng)癥狀和體征，1例轉(zhuǎn)上級醫(yī)院作進一步治療，痊愈1例。7例輕癥患者僅有1例遺留神經(jīng)衰弱綜合征，1例遺留中毒性周圍神經(jīng)病，其他患者未遺留明顯后遺癥。

2 討 論

急性氰化物中毒死亡率高，但早期積極治療仍具較好效果，對第一時間接觸患者的院前醫(yī)生來說，必須進行現(xiàn)場的緊急處理。院前急救應建立有效的氣道，以確保呼吸循環(huán)系統(tǒng)通暢，一旦氣道通暢得到保障，應迅速實行解毒療法，故院前急救車應配有氰化物解毒劑試劑盒（CAK）。

搶救氰化物中毒的關(guān)鍵在于及早應用解毒藥物。CN-在體內(nèi)易與Fe3+結(jié)合，在硫氰酸酶參與下與硫結(jié)合成毒性很低的硫氰酸鹽，從尿排出，所以高鐵血紅蛋白形成劑和供硫劑的聯(lián)合應用可達到解毒目的。前者常用藥物有：亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）及對氨基苯丙酮（PAPP）,后者可考慮用硫代硫酸鈉。傳統(tǒng)認為亞硝酸鈉效果較好，因為我院缺貨，故用大劑量美藍替代，后用硫代硫酸鈉靜滴，必要時減量重復。值得注意的是，大劑量亞甲藍可引起脈搏血氧飽和度明顯下降，應與動脈血氧分壓低下所導致的SPO2下降相鑒別，還可以引起頭面部大汗和尿道刺激癥狀，使尿液變藍色，約1周左右消失。此外，由于大量血紅蛋白被亞甲藍氧化為無氧合能力的MHb，故貧血患者需補充紅細胞懸液以避免血液性缺氧。

氰化物中毒后遺癥狀主要為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)均可受累[1]。氰化物中毒為細胞毒性缺氧，即供氧、供血充足而細胞能量代謝過程受干擾所致的缺氧。這類缺氧易產(chǎn)生紋狀體及錐體外系病變，新皮質(zhì)、小腦皮質(zhì)、海馬H1區(qū)、丘腦亦易受損害，嚴重中毒易引起運動功能亢進后遺癥，尤以大腦皮質(zhì)第四層感覺神經(jīng)元、小腦皮質(zhì)中的浦肯野細胞和海馬回H1的錐體細胞最為敏感，大腦皮質(zhì)第五層的小神經(jīng)細胞也較敏感，大錐體細胞（運動神經(jīng)元）則較能耐受缺氧。氰化物中毒后常見的后遺癥為神經(jīng)衰弱綜合征、中毒性周圍神經(jīng)病、癲癇發(fā)作、帕金森綜合征、共濟失調(diào)、視神經(jīng)萎縮、煙草性弱視、肌萎縮性側(cè)索硬化癥等[1]。

［1］陳玉清.氰化物中樞神經(jīng)毒性與鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)的關(guān)系[J].勞動醫(yī)學，2001，6：357-358.

2011-09-23