錢玉軍 張 楠 張德智 王 京 謝永鵬 (滕州市中心人民醫(yī)院,山東 滕州 77500)
1.1 一般資料 治療組82例AMI患者全部為2010年1月至2011年1月急診入院患者,其中男58例,女24例,年齡55~82〔平均(62.5±6.2)〕歲。對(duì)照組隨機(jī)抽取2008年1月至2009年12月70例AMI患者,其中男52例,女18例,年齡56~84〔平均(61.3±5.8)〕歲。所有病例資料均參照國(guó)內(nèi)外相應(yīng)最新診斷標(biāo)準(zhǔn)、指南進(jìn)行回顧性評(píng)價(jià)分析,并建立數(shù)據(jù)資料庫(kù)。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 兩組AMI患者臨床綜合治療相同,即經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)、靜脈溶栓、擴(kuò)冠、抗凝、降脂等,年齡、性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2.2 檢測(cè)血鉀 治療組患者急診入院后立即化驗(yàn)血鉀,并對(duì)于低鉀患者(≤3.5 mmol/L)及相對(duì)低鉀患者(≤4.0 mmol/L)均給予常規(guī)補(bǔ)鉀治療(中心靜脈/外周靜脈),監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)及血?dú)夥治龅淖兓鹗济啃r(shí)測(cè)血電解質(zhì)1次,嚴(yán)重低鉀者給予中心靜脈快速補(bǔ)鉀治療,血鉀近3.5 mmol/L時(shí),改用0.3%氯化鉀靜脈滴注,血鉀近5.0 mmol/L時(shí),停止靜脈補(bǔ)鉀。為避免低鉀合并低鎂增高心律失常的發(fā)生率,應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鎂,維持血鉀4.0~5.0 mmol/L,連續(xù)7 d;嚴(yán)重心律失常者常規(guī)抗心律失常治療。
1.2.3 觀察指標(biāo) ①心電監(jiān)護(hù)1 w,出院前做動(dòng)態(tài)心電圖,累積計(jì)算心律失常發(fā)生的例次、種類;②以Killip分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)判定治療后的心功能;③統(tǒng)計(jì)兩組的總死亡例數(shù),除外非心臟病死亡者,如腦出血等。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件,組間比較采用χ2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)。
2.1 AMI與低鉀血癥及心律失常的關(guān)系 82例AMI患者中,急診入院首次查血鉀<3.5 mmol/L者45例(54.88%),其中37例發(fā)生過(guò)心律失常;血鉀 3.5~4.0 mmol/L者 16例(19.51%),其中10例發(fā)生過(guò)心律失常;血鉀>4.0 mmol/L者21例(25.61%),發(fā)生心律失常4例。各組心律失常發(fā)生率有顯著性差異(χ2=9.283,P <0.01)。
2.2 治療組與對(duì)照組心律失常發(fā)生例次對(duì)比 治療組心律失常發(fā)生例次明顯少于對(duì)照組,尤其是室性心律失常發(fā)生率(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組AMI患者心律失常發(fā)生例次
2.3 早期補(bǔ)鉀治療對(duì)AMI預(yù)后的影響 兩組比較,心功能改變情況無(wú)明顯差異,但對(duì)照組7 d內(nèi)死亡率明顯升高(P<0.05),提示早期補(bǔ)鉀治療雖對(duì)患者近期心功能無(wú)明顯影響,但可提高患者生活質(zhì)量,延長(zhǎng)壽命,降低猝死率。見(jiàn)表2。
表2 兩組AMI預(yù)后比較〔n(%)〕
目前,國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究表明,AMI患者的血鉀濃度與室性心律失常呈明顯負(fù)相關(guān),本文示低鉀血癥組的室速、室顫的發(fā)生率均明顯高于正常血鉀組。機(jī)制可能為:AMI伴低鉀血癥時(shí),梗死區(qū)血鉀自細(xì)胞內(nèi)滲出,使損傷的細(xì)胞膜去極化,形成正常心肌內(nèi)高極化區(qū)與梗死區(qū)低極化區(qū)的電生理不均勻狀態(tài),易誘發(fā)嚴(yán)重心律失常〔1,3〕。由此可見(jiàn),AMI低鉀血癥已是 AMI患者發(fā)生各種心臟危險(xiǎn)事件的重要危險(xiǎn)因素之一。而AMI患者早期發(fā)生低鉀血癥的原因多與以下因素有關(guān):①AMI發(fā)生時(shí),患者處于應(yīng)激狀態(tài),體內(nèi)兒茶酚胺明顯增高,激活細(xì)胞膜β-受體,然后通過(guò)Na+-K+-ATP酶使細(xì)胞外鉀迅速轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致低鉀血癥,此為主要原因。②AMI患者早期腎素-血管腎張素-醛固醇系統(tǒng)(RAAS)激活,醛固酮分泌增加,促進(jìn)了鉀離子的大量外排〔4〕。③AMI早期,患者應(yīng)激狀態(tài)下,血糖及血中胰島素分泌均增高,導(dǎo)致進(jìn)一步促使了鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。④AMI患者早期多伴有惡心、嘔吐、大汗及進(jìn)食減少等癥狀,由此引起的血鉀丟失亦不容忽視。本項(xiàng)研究通過(guò)對(duì)82例急診入院AMI患者迅速化驗(yàn)血鉀,并給予常規(guī)補(bǔ)鉀治療,維持血鉀濃度在正常高值范圍內(nèi)(4.0~5.0 mmol/L)〔5〕。結(jié)果證明,此項(xiàng)治療簡(jiǎn)單有效,明顯降低了AMI急性期惡性心律失常及猝死的發(fā)生率,提高了患者生存率與生活質(zhì)量,而且方便易行,值得推廣,并有必要成為AMI早期救治的基本治療方案。通過(guò)本項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),AMI患者一定要注意早期檢測(cè)血清鉀濃度,預(yù)防低鉀血癥及相對(duì)低鉀血癥(3.5~4.0 mmol/L),通過(guò)早期及時(shí)補(bǔ)鉀治療,防止惡性室性心律失常的發(fā)生,對(duì)于提高AMI的療效及預(yù)后的改善有重要的臨床價(jià)值。
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