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        法舒地爾聯(lián)合甲磺酸倍他司汀治療椎-基底動脈供血不足臨床研究

        2012-07-02 01:18:10劉洪濤黃際金范小明袁明鐘惠德陳有華謝啟海劉雁明
        當代醫(yī)學 2012年30期
        關鍵詞:司汀舒地爾甲磺酸

        劉洪濤 黃際金 范小明 袁明 鐘惠德 陳有華 謝啟海 劉雁明

        椎-基底動脈供血不足(VBI)是神經(jīng)內科中老年人的常見病,常可發(fā)展成為暫時性缺血,繼而引發(fā)腦梗死,常表現(xiàn)為眩暈、嘔吐等后循環(huán)缺血癥狀及體征,臨床上常需及時采用溶栓、抗凝治療。法舒地爾聯(lián)合甲磺酸倍他司汀能有效緩解癥狀,具有較高治愈率、縮短病程、用藥安全等特點[1]。為明確其臨床療效,我院對58例病患進行相關臨床試驗研究。現(xiàn)總結如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 將我院于2011年8月~2012年5月收治58例椎-基底動脈供血不足患者隨機分為試驗組29例,其中男性17例、女性12例,平均年齡(61.3±11.2)歲,病程3~12個月;對照組29例,其中男性16例、女性13例,平均年齡(61.7±10.8)歲,病程2~12個月。其中高血壓20例,糖尿病4例,高血脂24例,無嚴重惡病質、傳染性疾病,所有病患均經(jīng)TCD、CT、MRI確診為椎-基底動脈供血不足。兩組病患間在年齡、性別、病程、慢性病史上的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)抗血小板聚集、調脂、鎮(zhèn)靜、止吐等處理。治療組靜滴法舒地爾注射液30mg(加入100mL0.9%NaCl溶液),2次/d,口服甲磺酸倍他司汀6mg/次,3次/d,兩周為1個療程;對照組僅口服甲磺酸倍他司汀6mg/次,3次/d,兩周為1個療程。治療前后采用SA9000進行空腹血液流變學(血漿黏度、紅細胞變形指數(shù)及紅細胞聚集指數(shù)),TCD檢測和療效評估。

        1.3 療效評定[2]顯效:步態(tài)不穩(wěn)、惡心嘔吐、眼震、視物不清、頭痛及癥狀、體征完全消失,血液流變學改善明顯。有效:頭昏明顯減輕,體征、TCD改善50%以上,Vm改善不明顯。血液流變學有改善。無效:癥狀、體征及TCD改善50%以下,血液流變學無明顯改善或惡化。以顯效及有效病例計算有效率。

        1.4 統(tǒng)計學方法 使用統(tǒng)計軟件SPSS8.0進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,率的比較采用χ2檢驗, 以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組治療前后血液流變學、椎動脈(VA)和基底動脈(BA)血流(Vm)、動脈指數(shù)(PI)比較,治療前組間數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,試驗組TCD的VAV為(34.2±3.9)m/(cm·s),高于對照組的(30.5±4.4)m/(cm·s);試驗組BAV為(35.8±4.7)m/cm·s,高于對照組的(31.8±4.9)m/(cm·s);試驗組PI為(0.70±0.14),小于對照組的(0.78±0.16);試驗組血漿黏度為(34.2±3.9)mpa·s,高于對照組(30.5±4.4)mpa·s;試驗組紅細胞變形指數(shù)為0.98±0.18,低于對照組的1.32±0.20;試驗組紅細胞聚集指數(shù)(血沉方程K值)為54.7±19.5,低于對照組的94.6±33.4;組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果見表1、表2。

        表1 治療前后兩組椎動脈和基底動脈血流、動脈指數(shù)

        表2 血液流變學指標改變

        2.2 兩組療效 試驗組總有效率為93.1%,高于對照組的72.4%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果見表3。

        表3 兩組治療有效率

        2.3 兩組患者用藥耐受較好,無明顯嗜睡現(xiàn)象、無消化道出血、無明顯低血壓病患出現(xiàn)。

        3 討論

        椎-基底動脈供血不足(VBI)多發(fā)于中老年人,主要由于動脈粥樣硬化、椎-基底動脈系統(tǒng)狹窄等原因致使血管順應性下降,血流量減少進而誘發(fā)循環(huán)及內耳缺血,常繼發(fā)腦梗死,需及時處理治療[3]。

        本次試驗采用法舒地爾聯(lián)合甲磺酸倍他司汀治療VBI。甲磺酸倍他司汀與組胺有相似化學結構,能通過激活組胺H受體,擴張心腦血管、外周血管尤其是椎-基底動脈系統(tǒng),作用時間持久,并且抑制血小板的聚集,降低血液粘滯度,預防血栓的發(fā)生,改善腦部血流;法舒地爾屬Rho激酶抑制劑,通過抑制平滑肌收縮的最終階段肌球蛋白輕鏈的磷酸化,選擇性作用于痙攣血管,防止“盜血”現(xiàn)象,從根本上抑制血管痙攣,并且降低內皮細胞的張力,改善腦組織微循環(huán)[4]。兩者聯(lián)合有協(xié)同作用,明顯提高眩暈、步態(tài)不穩(wěn)、惡心嘔吐、眼震、視物不清、頭痛等癥狀體征緩解率,縮短病程。經(jīng)1個療程兩周治療,治療組有效率為93.1%,高于對照組的72.4%,TCD、血液流變學各項指標改善均優(yōu)于對照組。

        綜上所述,法舒地爾聯(lián)合甲磺酸倍他司汀對于治療椎-基底動脈供血不足取得良好臨床療效,提高生活質量、避免腦卒中、降低致殘致死率等具有很高的臨床意義,具有很高的社會效益及經(jīng)濟效益,值得推廣。

        [1]郇英.甲磺酸倍他司汀治療椎基底動脈供血不足臨床療效及血流動力學變化[J].山東醫(yī)藥,2005,19(45):43.

        [2]顧蓉.鹽酸法舒地爾聯(lián)合奧扎格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作療效分析[J].當代醫(yī)學,2009,32(15):150.

        [3]昝立新,尤群生.鹽酸法舒地爾治療椎基底動脈供血不足的療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2011,1(14):81.

        [4]吳紅英,孫水根.血塞通聯(lián)合鹽酸法舒地爾治療椎基底動脈供血不足42例[J].浙江中西醫(yī)結合雜志,2011,1(21):42.

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