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消化性潰瘍是指以周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等為癥狀的胃和十二指腸潰瘍。隨著生活節(jié)奏的加快、NSAIDs藥物的大量應(yīng)用，其發(fā)病率逐年升高[1]。難治性消化性潰瘍是指經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)劑量H2-受體拮抗劑或PPI正規(guī)治療一定時間（胃潰瘍12周，十二指腸潰瘍8周）后，經(jīng)內(nèi)鏡檢查確定未愈或愈合緩慢、多次復(fù)發(fā)的潰瘍[2]。本研究觀察了康復(fù)新液聯(lián)合膠體果膠鉍蘭索拉唑四聯(lián)療法治療難治性消化性潰瘍的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 湖南省耒陽市人民醫(yī)院自2009年8月～2010年8月共收治的72例難治性消化性潰瘍患者（并經(jīng)胃鏡確診及Hp檢測陽性的患者），均符合《江紹基胃腸病學(xué)》中難治性消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)。將72例患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，實(shí)驗(yàn)組36例（男20例，女16例），年齡23～64歲，平均（43.2±12.5）歲，病程2～14年，平均（7.6±5.4）年；對照組36例（男22例，女14例），年齡21～68歲，平均（45.3±14.6）歲，病程1～12年，平均（7.3±4.9）年。兩組患者在性別、年齡、病程、潰瘍程度等一般情況上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 對照組患者給予蘭索拉唑片、膠體果膠鉍混懸劑、奧硝唑分散片與阿莫西林的治療，即蘭索拉唑15mg，2次/天，膠體果膠鉍混懸劑150mg,4次/天，奧硝唑250mg，2次/天，阿莫西林1g，2次/天，治療7d后蘭索拉唑持續(xù)服用至1個月；實(shí)驗(yàn)組患者在此基礎(chǔ)上增加康復(fù)新液的治療，即康復(fù)新液10mL，3次/天，堅(jiān)持服用1個月[3]。完成治療l周內(nèi)行胃鏡檢查，停藥2周行Hp檢測。

1.3 療效評價(jià) 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：(1)痊愈：患者上述癥狀完全消失，胃鏡顯示潰瘍愈合形成瘢痕（S2期），Hp(-)；(2)顯效：患者癥狀消失但胃鏡顯示潰瘍處于愈合期（H2期），Hp(-)；(3)好轉(zhuǎn)：患者癥狀減輕，胃鏡顯示潰瘍處于愈合期（H1期），Hp(-)；(4)無效：患者癥狀沒有改善，胃鏡顯示潰瘍處于活動期（A期），Hp(+)。于治療完成1年后對痊愈的患者復(fù)查胃鏡，比較兩組患者潰瘍的復(fù)發(fā)率[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，兩組患者痊愈率及復(fù)發(fā)率使用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對比情況 兩組患者相比，實(shí)驗(yàn)組的痊愈率及總有效率分別為55.6%和94.4%，對照組的痊愈率及總有效率為33.3%和83.3%，實(shí)驗(yàn)組的痊愈率及總有效率均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比[n(%)]

2.2 兩組患者復(fù)發(fā)率對比情況 實(shí)驗(yàn)組痊愈的20例患者中有2例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率10%；對照組痊愈的12例患者中有4例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率33.3%。實(shí)驗(yàn)組的復(fù)發(fā)率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者復(fù)發(fā)情況對比[n(%)]

3 討論

近年發(fā)現(xiàn)在消化性潰瘍治療過程中，僅用抑酸及抗Hp藥物治療消化性潰瘍，治愈率不高，而使用增強(qiáng)黏膜屏障的藥物后，治愈率大大提高，因此胃黏膜保護(hù)劑在消化性潰瘍的治療中顯得特別重要。既往臨床研究中大多使用硫糖鋁和膠體果膠鉍等保護(hù)胃黏膜，修復(fù)受損傷的胃黏膜屏障，提高了治愈率，但復(fù)發(fā)率也高，而對于一些難治性消化性潰瘍患者的治愈率很低。1991年，Tarnawski首先提出了潰瘍愈合治療（QOUH）的概念，認(rèn)為消化性潰瘍的愈合不僅是黏膜的缺損的修復(fù)，還包括黏膜下組織的修復(fù)重建及新生黏膜的防御功能的重建，因此提高難治性消化性潰瘍的愈合質(zhì)量成為防止其復(fù)發(fā)的根本治療手段[5]。

康復(fù)新液是由生物蜚蠊分離提取物精制而成的一種中藥制劑，藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)證明，康復(fù)新液能增加胃黏膜中氨基己糖及PGE2的含量，氨基己糖是胃黏膜中糖蛋白的主要構(gòu)成成份，故對胃黏膜有保護(hù)作用，而PGE2為公認(rèn)的細(xì)胞保護(hù)因子，具有抑制胃酸分泌，增加胃黏膜黏液及碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流的作用，從而改善微循環(huán)。促進(jìn)胃黏膜修復(fù)[6]，具有以下藥理效應(yīng)：(1)有效促進(jìn)肉芽組織及新生血管生長，改善血流供應(yīng)，提高潰瘍修復(fù)速度；(2)增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能，提高細(xì)胞免疫、淋巴細(xì)胞、血清溶菌酶活力；(3)抗炎效應(yīng)，使炎性水腫吸收消退，滲出減少；(4)減少胃酸、胃蛋白酶的分泌[7]。康復(fù)新液通過以上4種藥理效應(yīng)，起到了斂潰瘍、護(hù)黏膜、制胃酸，生新肌的作用。

許多臨床研究證實(shí)，幽門螺桿菌感染為消化性潰瘍的重要病因，Hp感染后胃酸分泌增多、胃黏膜保護(hù)能力下降導(dǎo)致潰瘍的產(chǎn)生。十二指腸潰瘍檢出率為90%胃潰瘍?yōu)?0%～80%；成功根除Hp后潰瘍的復(fù)發(fā)率下降至5%以下。而幽門螺桿菌對抗生素的耐藥是治療消化性潰瘍失敗的重要原因之一，Hp耐藥尤其是對硝基咪唑類的耐藥非常普遍。發(fā)達(dá)國家的甲硝唑耐藥率要比發(fā)展中國家低。目前，我國Hp的耐藥率在不斷提高，甲硝唑的耐藥率已達(dá)50%～70%。本研究用的奧硝唑是新一代的硝基咪唑產(chǎn)品，其化學(xué)名為1-（3-氯-2-羥丙基）-2-甲基-5-硝基咪唑。藥理作用是使螺旋結(jié)構(gòu)斷裂或阻斷其轉(zhuǎn)錄、復(fù)制而致其死亡，達(dá)到抗菌治療的目的。加上本研究中質(zhì)子泵抑制劑蘭索拉唑有強(qiáng)大的制酸作用，膠體果膠鉍協(xié)同保護(hù)胃黏膜，并協(xié)同抗Hp，促進(jìn)潰瘍愈合，康復(fù)新液能更好地預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)。因此康復(fù)新液聯(lián)合膠體果膠鉍混懸劑、蘭索拉唑四聯(lián)療法可以有效治療消化性潰瘍，降低難治性潰瘍的復(fù)發(fā)率。

目前在臨床上多采用中西醫(yī)結(jié)合的方法治療難治性潰瘍。比如洪氏采用胃鏡下清創(chuàng)噴灑藥物配合自擬中藥“愈瘍湯”及法莫替丁內(nèi)服治療。認(rèn)為難治性消化性潰瘍與中醫(yī)學(xué)瘡癰久潰不斂者相似，“腐去肌生”是瘡癰愈合的客觀規(guī)律。潰瘍病從活動期到愈合期也是腐去肌生的過程,腐肉不去則新肉不生?！办罡　笔侵嗅t(yī)治療瘡癰的大法之一。近年來，隨著內(nèi)鏡技術(shù)的提高，臨床上把“祛腐生肌”法則引用到胃鏡下局部治療。該方法為侵入性治療，存在一些缺點(diǎn)，而本實(shí)驗(yàn)簡易方便、費(fèi)用低、安全性強(qiáng)。

綜上所述，康復(fù)新液聯(lián)合蘭索拉唑四聯(lián)聯(lián)療法通過促進(jìn)潰瘍愈合、抑制胃酸分泌、殺滅Hp的綜合作用，能夠有效治療難治性消化性潰瘍，并降低其復(fù)發(fā)率，值得臨床推廣應(yīng)用。

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