張汝，嚴(yán)中亞

(安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院、安徽省立醫(yī)院心臟外科，合肥 230001)

體外循環(huán)(CPB)心內(nèi)直視手術(shù)時(shí)，由于血液稀釋、低溫、血液界面及組織灌注形式改變，使患者血流動(dòng)力學(xué)、內(nèi)環(huán)境發(fā)生一系列改變，圍手術(shù)期血?dú)夥治鰹樾呐K手術(shù)實(shí)施低溫體外循環(huán)時(shí)必不可少。對(duì)CPB患者圍手術(shù)期進(jìn)行酸堿、電解質(zhì)、血?dú)夥治霾粌H能準(zhǔn)確的反應(yīng)呼吸、循環(huán)、腎功能衰竭時(shí)體內(nèi)供氧平衡和內(nèi)環(huán)境的具體情況，而且在酸堿失衡時(shí)可了解機(jī)體代謝程度，通過(guò)動(dòng)態(tài)觀察可以幫助了解病情演變過(guò)程和對(duì)治療措施的反應(yīng)，對(duì)體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后患者的處理有著極為重要的意義。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 我科自2010年9月至2011年9月期間200例行體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)的患者，心功能Ⅰ～Ⅲ級(jí)，心功能Ⅳ級(jí)患者經(jīng)內(nèi)科治療后心功能好轉(zhuǎn)為Ⅲ級(jí)后手術(shù)治療。其中，男86例，女114例，平均年齡(45.6±12.3)歲。先天性心臟病112例，心臟瓣膜疾病84例，主動(dòng)脈夾層2例，左房黏液瘤2例。手術(shù)均在氣管插管全靜脈復(fù)合麻醉下進(jìn)行，經(jīng)胸骨正中切口入胸，常規(guī)建立體外循環(huán)。主動(dòng)脈夾層手術(shù)在深低溫停循環(huán)選擇性腦灌注下行Bentall+全弓置換+象鼻支架植入術(shù)，其余在淺、中低溫CPB下進(jìn)行，術(shù)中采用低溫不停跳技術(shù)與間斷冷血停搏液灌注心肌保護(hù)方法，平均主動(dòng)脈阻斷時(shí)間(71.40±44.23)min。術(shù)后送至ICU病房均帶有橈動(dòng)脈插管，常規(guī)呼吸機(jī)輔助呼吸，常規(guī)應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性藥物支持血流動(dòng)力學(xué)，監(jiān)測(cè)血?dú)?、電解質(zhì)情況，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

1.2 取樣方法 先從橈動(dòng)脈測(cè)壓管抽取含有肝素的混合血液5ml，棄之，再取動(dòng)脈血液1ml，血液加注至i-stat血?dú)夥治鰞x中，輸入患者住院號(hào)、體溫、氧濃度等，測(cè)出患者 pH、PO2、PCO2、BE、HCO3－，及電解質(zhì) Na+、K+、Ca2+的數(shù)值。

1.3 測(cè)定時(shí)間 體外循環(huán)建立前常規(guī)行血?dú)鈾z查，停機(jī)后10 min復(fù)查，從手術(shù)室移至ICU病房測(cè)1次，之后每間隔4～6 h復(fù)查血?dú)猓g(shù)后次日早晨7點(diǎn)復(fù)查血?dú)狻?/p>

2 結(jié)果

2.1 pH、PCO2、BE測(cè)定結(jié)果 在體外循環(huán)手術(shù)圍手術(shù)期中，pH在正常范圍內(nèi)(60.9%)和輕度酸(堿)中毒(11.0%，17.1%)占絕大多數(shù)，BE 及PCO2均高于正常較多，提示存在混合酸堿平衡紊亂，見表 1，2。

2.2 電解質(zhì)(K+、Ca2+)測(cè)定結(jié)果 Ca2+(73.9%)及K+(85.5%)大部分在正常范圍內(nèi)，見表3。

表1 800例次圍手術(shù)期不同時(shí)間pH測(cè)定結(jié)果(例次)

表2 800例次圍術(shù)期不同時(shí)間BE、PCO2結(jié)果(例次)

表3 800例次圍術(shù)期不同時(shí)間Ca2+、K+結(jié)果(例次)

2.3 動(dòng)脈血氧分壓測(cè)定結(jié)果 CPB圍手術(shù)期動(dòng)脈血氧分壓多增高，遠(yuǎn)多于低氧分壓患者，見表4。

表4 800例次不同時(shí)間氧分壓結(jié)果(例次)

3 討論

3.1 CPB圍術(shù)期動(dòng)脈血酸堿平衡的變化 pH、PCO2、BE此三項(xiàng)指標(biāo)同時(shí)檢測(cè)，可辨別各種復(fù)雜的混合酸堿平衡紊亂類型［1］。在CPB中，由于溫度降低，組織灌注不足等原因，常產(chǎn)生代謝性酸中毒，故預(yù)沖液中常加入碳酸氫鈉以保持酸堿平衡，術(shù)中再根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整pH。本組結(jié)果pH在正常和輕度異常占大多數(shù)，但存在代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。因此體外循環(huán)術(shù)后酸堿平影響因素復(fù)雜，需要?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測(cè)。

酸中毒對(duì)機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)的影響主要是:(1)室性心律失常:使細(xì)胞外的K+增高;(2)心肌收縮力降低:H+可競(jìng)爭(zhēng)性的抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，從而減弱心肌收縮力;(3)降低血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性［2］。

血管麻痹綜合征(VS)是一種以低灌注、乳酸性酸中毒和重度的、對(duì)兒茶酚胺耐受的血管擴(kuò)張性低血壓等三聯(lián)征為特征的CPB術(shù)后并發(fā)癥［3］，其預(yù)后兇險(xiǎn)。在CPB期間存在高水平的內(nèi)毒素，且可以導(dǎo)致內(nèi)臟器官的低灌注，組織缺氧和組織低灌注激活血管平滑肌上的三磷酸腺苷(ATP)敏感性K+通道，引起細(xì)胞超極化和抑制 Ca2+通道，引起血管舒張［4］。VS的治療目前主要靠大劑量運(yùn)用兒茶酚胺類藥物為主的升壓藥物和聯(lián)合運(yùn)用精氨酸血管加壓素(AVP)，而酸性內(nèi)環(huán)境降低血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，可使其治療效果減低。

酸性內(nèi)環(huán)境對(duì)心肌、血管平滑肌、腎功能均有抑制作用。而許多重癥心臟病患者病情危重，術(shù)后易發(fā)生因低心排所致的多器官功能衰竭，是術(shù)后早期死亡的主要原因［5］。體外循環(huán)術(shù)后患者多數(shù)均常規(guī)進(jìn)行呼吸機(jī)輔助呼吸，而體外循環(huán)可使血細(xì)胞破壞，影響腎功能，提示可以在體外循環(huán)中可使pH在正常范圍內(nèi)偏高，使兒茶酚胺敏感性增高，增強(qiáng)心肌收縮力，減少低心排的發(fā)生，并改善腎功能。

3.2 CPB圍術(shù)期動(dòng)脈血氧的變化 CPB均在低溫下進(jìn)行，低溫時(shí)Hb對(duì)氧的親和力增加，氧的解離曲線左移，因此釋放到組織的氧相對(duì)減少。在低溫CPB心內(nèi)直視手術(shù)時(shí)，如PO2低于60 mmHg時(shí)，有低氧血癥呼吸衰竭存在;當(dāng)PO2過(guò)高則可引起小血管收縮，并有產(chǎn)生微氣栓的危險(xiǎn)性，產(chǎn)生氧中毒。本組報(bào)告中，絕大多數(shù)血氧分壓均高于正常，過(guò)高的氧氣不能提高動(dòng)脈血樣的飽和度，反而給機(jī)體組織帶來(lái)不利影響。盡管氧氣對(duì)于生存而言是必須的，但超過(guò)生理限線的氧氣濃度對(duì)于器官、細(xì)胞而言卻具有危害性。長(zhǎng)時(shí)間暴露在高氧環(huán)境下，肺臟成為其最易受損的器官［6-7］。

3.3 CPB圍手術(shù)期電解質(zhì)變化 本組患者大多數(shù)血鉀及血鈣均在正常范圍內(nèi)。積極監(jiān)測(cè)血鉀的變化能避免高血鉀或低血鉀的發(fā)生。體外循環(huán)中由于患者處于深麻醉中，低鈣血癥主要表現(xiàn)為心血管系統(tǒng)的抑制，可表現(xiàn)為心肌收縮力減弱，進(jìn)而出現(xiàn)低血壓。Chu［8］等認(rèn)為，心肌細(xì)胞內(nèi) Ca2+的濃度與心肌收縮力明顯相關(guān)，故保證正常的血鈣濃度對(duì)于減少體外循環(huán)術(shù)后低心排的發(fā)生具有重要意義。

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