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        依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭48例

        2012-06-01 00:47:02王偉鄧移安
        當代醫(yī)學 2012年2期
        關鍵詞:依那普利洛爾美托

        王偉 鄧移安

        心力衰竭(簡稱心衰)是一種復雜的臨床癥狀群,為各種心臟病的嚴重階段,是多種病因所致心功能不全綜合征。 臨床實驗發(fā)現(xiàn),在應用抗心力衰竭的藥物基本上加用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑(β受體阻滯劑和ACEI類藥物),不僅可以減輕心力衰竭患者的癥狀,提高運動耐量,還可以顯著逆轉(zhuǎn)心肌重塑,改善生存率。本文是我院在臨床中應用依那普利與美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的回顧性報告48例,取得了滿意的效果。報告如下。

        1 臨床資料

        1.1 病例選擇 選擇2008年5月~2010年6月入住我院治療的慢性心力衰竭病人96例,全部患者均確診為慢性心力衰竭,并除外竇性心動過緩、低血壓、支氣管哮喘、Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導阻滯和嚴重肝腎功能不全。96例患者平均分成治療組和對照組,治療組男26例,女22例,年齡44~87歲,平均(55.8±9.6歲)。冠心病18例,高血壓心臟病12例,擴心病8例,肺心病5例,風心病5例。心功能(NYHA分級)Ⅱ級10例,Ⅲ級29例,Ⅳ級9例。對照組男25例,女23例,年齡45~84歲,平均(54.5±8.7)歲。其中冠心病19例,高血壓心臟病10例,擴心病10例,肺心病5例,風心病4例。心功能(NYHA分級)Ⅱ級8例,Ⅲ級32例,Ⅳ級8例。

        1.2 治療方法 對照組給依那普利5mg,1次/d,1~2周后根據(jù)病情加到10mg,1次/天。初始階段治療組與對照組的治療相同,治療組患者待病情穩(wěn)定后,在與對照組同樣治療方案的基礎上聯(lián)用美托洛爾6.25mg,2次/d,原有強心利尿擴張血管及基礎治療不變,1~2周后,根據(jù)病情調(diào)整藥物劑量到25mg,2次/天。所有患者住院期間,以及6個月后檢測血和尿常規(guī)、肝腎功能、血清電解質(zhì)、空腹血糖、血脂,12導聯(lián)心電圖及X線胸片,多普勒超聲心動圖。

        1.3 療效觀察評定方法

        心功能改善2級以上或恢復為NYHA心功能分級1級為顯效,心功能改善1級為有效,心功能改善不足1級或心力衰竭加重為無效。患者因慢性心衰加重復入院判為無效。

        1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS11.0統(tǒng)計學軟件分析,計量數(shù)據(jù)采用(±s)表示,治療前后各組間采用配對t檢驗比較。P<0.05為具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組療效比較見表1

        表1 兩組療效比較[n(%)]

        2.2 兩組心率血壓改善情況見表2

        表2 兩組心率血壓改善情況(±s)

        表2 兩組心率血壓改善情況(±s)

        組別 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 心率(min)治療組 治療前 155.8+12.4 92.5±6.7 105.2±9.2治療后 123.8±10.9 76.8±5.9 69.3±6.2對照組 治療前 157.5±12.3 92.7±7.6 103.8±10.4治療后 143.1±10.2 86.1±6.8 88.4±9.8

        2.3 兩組LVEDD、LVEF和心胸比例改善情況見表3

        表3 兩組LVEDD、LVEF和心胸比例改善情況

        2.4 生化指標變化及不良反應 兩組治療前后血糖、血脂和肝腎功能均無明顯變化。心電圖檢查均未發(fā)現(xiàn)嚴重心律失常。

        3 討論

        心力衰竭是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合征[1],在初始的心肌損傷以后,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高,多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活;其長期、慢性激活促進心肌重構,加重心肌損傷和心功能惡化,又進一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子等,形成惡性循環(huán)。因此,治療心衰的關鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活,阻斷心肌重構[2]。

        依那普利為ACEI類藥物通過抑制心肌纖維和細胞增生,抑制心肌細胞調(diào)亡,抑制心肌細胞內(nèi)的鈣離子內(nèi)流,從而抑制心率重構,進而控制心力衰竭,同時ACEI可以抑制心肌組織內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的活性,減少具有血管活性的血管緊張素Ⅱ的形成,改善左室舒張功能[3]。

        β受體阻滯劑治療心力衰竭的機制為:①減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用,使β受體上調(diào),增加心肌反應性,改善舒張功能。②減少心肌細胞內(nèi)鈣內(nèi)流,減少心肌耗氧量。③減慢心率和控制心率失常。④緩解和逆轉(zhuǎn)腎上腺素能介導的心室重塑和內(nèi)源性心肌細胞收縮功能異常[4]。美托洛爾是一種選擇性的β1受體阻滯劑,其對心臟β1受體產(chǎn)生作用所需劑量低于其對外周血管和支氣管上的β2受體產(chǎn)生作用所需劑量[5],使其在治療劑量下,無明顯收縮支氣管和周圍血管的作用。

        經(jīng)聯(lián)合應用依那普利和美托洛爾治療慢性心力衰竭6個月后,患者心功能明顯改善,心臟明顯縮小,生活質(zhì)量明顯提高,且病者對兩藥耐受良好,值得我們在臨床上大力推廣。

        [1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:165.

        [2]中華醫(yī)學會心血管病分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1076-1095.

        [3]鄧潔.依那普利聯(lián)合倍他樂克治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(20):36-38.

        [4]張效民,張卡,張暉.美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察[J]當代醫(yī)學,2009,15(28):183

        [5]馬國鋒,王穎.琥珀酸美托洛爾緩釋片治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].當代醫(yī)學,2011,17(12):145-146

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