莊艷 鄭松柏

急性腸系膜上動脈缺血(acute superiormesenteric artery is chemia，ASMAI)是一種少見的急腹癥，其年發(fā)病率為6/10 萬[1]，是由于腸系膜上動脈(superiormesenteric artery，SMA)供血障礙導(dǎo)致缺血進(jìn)而引起腸壁壞死的綜合征。本病常見于中老年人，發(fā)病率隨年齡增大而升高，男性多見于女性[2]。該病起病突然，病情發(fā)展迅速，癥狀與體征常不相符，臨床醫(yī)生對其缺乏足夠的認(rèn)識，因此容易誤診、漏診，病死率高達(dá) 60% ～100%[3]。近年來，由于 CT、DSA 設(shè)備的更新?lián)Q代和普及應(yīng)用以及治療技術(shù)水平的提高，為其早期診斷和降低病死率帶來了希望。本文結(jié)合最新文獻(xiàn)，對ASMAI病因、臨床特征、診斷及治療等進(jìn)行綜述。

1 病因與發(fā)病機(jī)制

ASMAI可分為急性腸系膜上動脈栓塞(acute superior mesenteric artery embolus，ASMAE)、急性腸系膜上動脈血栓形成(acute superior mesenteric artery thrombosis，ASMAT)和非阻塞性腸系膜上動脈缺血(nonocclusive superior mesenteric artery ischemia，NOSMAI)，大約分別占50% ～60%、25% ～30%和15% ～20%。

ASMAE:SMA從腹主動脈前壁較早發(fā)出，走向幾乎與腹主動脈平行，直徑較粗。因此，來自心臟較大的附壁血凝塊、贅生物或動脈粥樣硬化的脫落斑塊，很容易隨血流進(jìn)入腹主動脈，在SMA主干狹窄處或分叉處導(dǎo)致血管栓塞，最常駐留在SMA的第一分支結(jié)腸中動脈，進(jìn)而導(dǎo)致供血腸管缺血壞死，是發(fā)生ASMAI最常見的原因，主要伴隨疾病有心房顫動、動脈硬化癥、冠心病、風(fēng)濕性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎等。

ASMAT:有213例尸檢報告稱腸系膜血栓的形成常伴有動脈粥樣硬化，播散性腫瘤，既往有腦梗死、心肌梗死史等[4]。有報道73%患者發(fā)生 ASMAT前有慢性腸系膜缺血的病史。血栓形成常位于SMA根部，導(dǎo)致腸管梗死的范圍遠(yuǎn)大于血管栓塞[5]。

NOSMAI:這類患者不是由于血管的阻塞導(dǎo)致的缺血，而是由于失血、藥物、神經(jīng)等因素導(dǎo)致SMA持續(xù)性痙攣引起的腸系膜缺血。常見于充血性心力衰竭、心肌梗死、膿毒血癥、大動脈灌流不足、嚴(yán)重肝腎疾病或近期心臟或腹部大手術(shù)[6]，也可因腹腔動脈瘤破裂引起腹內(nèi)高壓形成腹腔間隔室綜合征誘發(fā)[7]。

2 臨床特征

ASMAI的癥狀、體征與很多急腹癥的表現(xiàn)相似，缺乏特異性，幾乎都以劇烈腹痛為首發(fā)癥狀，部分可放射至腰背部，可伴有惡心、嘔吐，但發(fā)病早期無明顯腹部體征或僅有腹部無固定性輕壓痛，腸鳴音活躍或亢進(jìn)等，與嚴(yán)重的癥狀不符，是ASMAI診斷的重要線索。隨著SMA持續(xù)缺血無法緩解，逐漸表現(xiàn)出麻痹性腸梗阻的表現(xiàn)如腹脹、停止排便排氣。隨著腸缺血進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)腸壞死，多有腹膜刺激征，隨后可因脫水和大量液體丟失于第三間隙而出現(xiàn)臉色蒼白、脈搏細(xì)速、血壓降低等中毒性休克的臨床表現(xiàn)。早年Bergan等[8]提出的無明顯體征的劇烈腹痛、器質(zhì)性心臟病并發(fā)心房顫動、胃腸排空異常癥狀 (惡心、嘔吐、腸鳴亢進(jìn)和腹瀉)“三聯(lián)征”仍有重要臨床意義。

3 輔助檢查

3.1 實(shí)驗(yàn)室檢查 ASMAI最常見的實(shí)驗(yàn)室檢查異常是血液濃縮、外周白細(xì)胞及分類升高、高陰離子間隙、酸中毒等，也可見到血乳酸、血淀粉酶、乳酸脫氫酶升高，但都缺乏特異性，在病變早期靈敏度也不高。有學(xué)者試圖從基因編碼方向?qū)ふ褹SMAI的生物標(biāo)記，但目前未發(fā)現(xiàn)合適臨床應(yīng)用的生物標(biāo)記[9]。有研究認(rèn)為血清白介素-1β(IL-1β)、IL-6可作為早期診斷腸缺血性疾病指標(biāo)，但目前臨床沒有開展[10]。最近有報道當(dāng)血清 D-二聚體 ＞0.73mg/L時，應(yīng)高度懷疑為ASMAE，可考慮用于急腹癥中臨床排除SMA 栓塞診斷[11]。

3.2 影像學(xué)檢查 主要有以下幾項(xiàng):(1)腹部X線平片:一般無特異性表現(xiàn)，但是可以排除腸梗阻、胃腸穿孔等常見急腹癥。(2)彩色多普勒血流顯像(color Doppler flow imaging，CDFI):ASMAI首選無創(chuàng)檢查，可以鑒別SMA主干有無狹窄，SMA收縮期峰值流速＞275 cm/s或無血流信號，表示存在＞70%的狹窄，其敏感性或特異性均為80%[12]。但實(shí)際檢出率不高，與腹腔積氣、人員操作水平相關(guān)。此外多普勒超聲檢查對于SMA的分支及 NOSMAI診斷價值有限。但由于CDFI應(yīng)用方便、經(jīng)濟(jì)無創(chuàng)、無輻射，可作為篩查SMA病變的主要手段。(3)CT檢查:術(shù)前診斷的有效手段。直接征象有SMA主干或分支充盈缺損。間接征象有早期腸壁強(qiáng)化程度減輕或不強(qiáng)化，腸壁水腫變厚、腸腔擴(kuò)張，晚期腸壁會變薄、腸壁積氣，出現(xiàn)腹腔積液，SMA增粗等。隨著多層螺旋CT的更新?lián)Q代及普及應(yīng)用，通過 CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)技術(shù)及多種后處理重建，可獲得直觀、清晰的高質(zhì)量圖像，有助于評價缺血程度[13]。CT的三維重建(3DCTA)，可顯著減少成像過程的偽影，提高診斷的敏感性和特異性，不僅可以觀察到腸系膜血管情況，還可反映腸管、腹腔內(nèi)臟器、周圍組織的變化，對腸系膜動脈病變的早期診斷發(fā)揮重要作用。據(jù)報道CTA的診斷靈敏度和特異度分別為93%和94%，陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為100%和94%[14]。(4)磁共振(magnetic resonance，MR)檢查:是目前新穎的診斷方法。ASMAI表現(xiàn)為T2加權(quán)像較正常腸壁顯著增強(qiáng)。磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)對SMA主干及一至三級分支的顯示有較好滿意度[15]，且無放射性，可用于有氮質(zhì)血癥的患者，但與CTA相比空間分辨力不夠高，有一定假陽性，對狹窄程度的判斷有高估現(xiàn)象[16]，時間長。(5)數(shù)字減影血管造影(digital sub-straction angiography，DSA):選擇性 SMA造影是診斷ASMAI的金標(biāo)準(zhǔn)，可以對ASMAI原因進(jìn)行鑒別，對 SMA栓塞的敏感性為100%[17]，可清晰顯示栓子位置，有無側(cè)支循環(huán)存在，血管痙攣，是唯一在腸壞死前對NOSMAI進(jìn)行診斷的方法，同時可以進(jìn)行血管內(nèi)治療，但要求有一定的技術(shù)和設(shè)備。由于近年腔內(nèi)技術(shù)的發(fā)展，選擇性SMA造影將會越來越廣泛應(yīng)用。

4 診斷與鑒別診斷

ASMAI早期與其他急腹癥表現(xiàn)相似，極易誤診，貽誤病情，有薈萃分析報道誤診率為 58.1%[18]，主要被誤診為急性腸梗阻、急性胰腺炎、急性闌尾炎、消化道穿孔、急性胃腸炎等。因此，對存在本病的發(fā)病基礎(chǔ)(心房顫動、動脈硬化癥、冠心病、風(fēng)濕性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎等)的中老年人，突發(fā)劇烈腹痛伴惡心、嘔吐，嚴(yán)重癥狀與輕微的體征不符，臨床上應(yīng)懷疑本病可能，迅速進(jìn)行常規(guī)檢查排除常被誤診的急腹癥后，然后針對性地行CTA、DSA等檢查確診;病情進(jìn)展迅速者，也可直接進(jìn)行剖腹探查明確診斷。國內(nèi)報道的病例主要依賴手術(shù)確診，其次為選擇性SMA造影和CTA，但隨著CT、DSA設(shè)備和技術(shù)的不斷普及和提高，通過手術(shù)確診ASMAI的比例會逐漸下降。

5 治療

SMA中供應(yīng)每一腸絨毛中心的小動脈和小靜脈呈一發(fā)夾襻式的結(jié)構(gòu)，使得動脈血在流向絨毛頂端時氧不斷地擴(kuò)散到靜脈血中，使到達(dá)絨毛頂端的血氧含量較低，到達(dá)絨毛頂端的氧供少，所以腸黏膜對缺血缺氧非常敏感[19]，此外SMA缺乏側(cè)支循環(huán)，有研究報道腸耐受完全缺血時間為12 h[20]，故早期診斷，及時治療重建血運(yùn)是降低死亡率的關(guān)鍵。

5.1 介入治療 常在選擇性SMA造影的同時對病變處給予處理，如球囊擴(kuò)張、支架植入、置管溶栓、罌粟堿局部灌注等，是對還未發(fā)生腸壁壞死的首要治療手段，可有效避免腸壞死的發(fā)生。持續(xù)經(jīng)SMA灌注罌粟堿是治療NOSMI的一種有效方法[21]。有回顧分析報道介入支架植入的技術(shù)成功率為83.3%，其近、中期臨床有效率分別為 100%和88.9%[22]，明顯高于同期的藥物溶栓保守治療的30.4%和14.3%。此外，支架治療組患者術(shù)后腸缺血恢復(fù)快于藥物治療組，支架治療組臨床癥狀復(fù)發(fā)率及病死率均明顯低于藥物治療組。此外，有學(xué)者報道腔內(nèi)血管治療較傳統(tǒng)手術(shù)治療能夠明顯降低急性腎功能衰竭、肺部并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率[23-24]，顯示出良好的臨床療效，同時有微創(chuàng)的特點(diǎn)，更易被病人接受，成為可替代外科手術(shù)的安全、有效的方法。

5.2 手術(shù)治療 一旦懷疑有腸壞死的患者要立即進(jìn)行手術(shù)治療，同時可以明確診斷。術(shù)式主要包括SMA切開用Fogarty球囊導(dǎo)管取栓術(shù)、壞死腸管切除術(shù)和SMA旁路手術(shù)，盡早去除栓子，重建血運(yùn)，可以減少腸管切除范圍，避免短腸綜合征，降低復(fù)發(fā)率。若手術(shù)取栓后血供不盡理想時，可行SMA旁路手術(shù)，防止腸供血不足或血管腔內(nèi)壓力過低再次發(fā)生血栓形成。在手術(shù)過程中注意對腸管生機(jī)和壞死腸管范圍的判斷，有報道可通過熒光素檢查方法來判斷腸管活性，但目前這種方法并沒有被廣泛應(yīng)用[25]。若術(shù)中發(fā)現(xiàn)已有腸壞死時，必須進(jìn)行腸切除術(shù)，對于不能肯定腸管活力者，應(yīng)于術(shù)后24～48 h內(nèi)再次剖腹探查[26]，但手術(shù)治療的并發(fā)癥發(fā)生率高，30 d病死率和1年病死率較腔內(nèi)血管治療均顯著增加，風(fēng)險較大[23-24]。術(shù)后積極治療預(yù)防MODS可提高救治成功率。

5.3 保守治療 對于早期確診的患者，由于腸缺血尚處于早期，尚未發(fā)展至腸壞死階段，一般情況良好，可考慮行保守治療。保守治療的內(nèi)容可以包括靜脈溶栓治療、輸注血管擴(kuò)張藥物、抗凝治療及改善全身循環(huán)動力狀況等。l h內(nèi)腹痛緩解是治療成功的重要指標(biāo)[27]，一旦病情進(jìn)展或出現(xiàn)腸壞死征象應(yīng)及時行手術(shù)或介入治療。但其治療療程較長，對缺血糾正緩慢。

5.4 全身治療 是平穩(wěn)度過圍手術(shù)期的有效保證。盡可能改善患者的心血管狀況，積極治療原發(fā)病，通過監(jiān)測尿量、中心靜脈壓來觀察補(bǔ)液程度，糾正酸堿失衡，維持水電解質(zhì)平衡，防治急性腎功能衰竭，加強(qiáng)腸外營養(yǎng)，合理應(yīng)用抗凝藥物和擴(kuò)張血管藥物，同時予廣譜抗生素防治感染。

總之，ASMAI發(fā)病突然、進(jìn)展迅猛，病死率極高。目前除了早期診斷及時治療外無其他有效改善預(yù)后的方法，故臨床醫(yī)生應(yīng)對本病有較高的警惕，對有“Bergan三聯(lián)征”的患者要盡早通過CDFI、CTA、MRA、DSA 正確診斷，爭取在腸壞死之前及時治療，這是降低病死率的關(guān)鍵。

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