蘆波，劉莉

患者男性，84歲。入院前3小時(shí)無(wú)明顯誘因突然出現(xiàn)意識(shí)不清，呼之不應(yīng)，經(jīng)120送入我院急診，血壓96/71 mmHg（1mmHg=0.133kPa），急診心電圖示：心房顫動(dòng)，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV伴T波倒置，立即給予多巴胺、參麥等藥物，患者意識(shí)恢復(fù)，急查顱腦CT示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及腦干多發(fā)腔隙性腦梗死、腦萎縮。輔助檢查：尿酸431μmol/L，甘油三酯3.25mmol/L，心肌酶、肌鈣蛋白均正常。既往高血壓病史3年，血壓最高達(dá)180/110mmHg，平素口服福辛普利（15mg，qd），血壓控制尚可。心房顫動(dòng)病史4年。陳舊性腦梗死病史15年，停用阿司匹林口服近1年。吸煙史30年（40支/d），已戒30年，飲酒史57年（50g/d）。轉(zhuǎn)入心血管內(nèi)科時(shí)進(jìn)一步完善查體示：體溫35.5℃，呼吸16次/分，脈搏80次/分，血壓90/60mmHg（在多巴胺和參麥注射液的維持下）。心率95次/分，心律絕對(duì)不齊，第一心音強(qiáng)弱不等，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。入院診斷：①腦梗死；②高血壓病3級(jí)（極高危）；③冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心律失常、心房顫動(dòng)。

入院第2日心電圖無(wú)明顯變化，心肌酶肌鈣蛋白正常。入院第3日心電圖示右室導(dǎo)聯(lián)成Qr型伴T波倒置，心臟超聲示左房輕度增大，左室壁增厚，未見(jiàn)明顯室壁運(yùn)動(dòng)障礙，射血分?jǐn)?shù)正常。當(dāng)天停多巴胺后，血壓維持130/80mm Hg左右；第4日心電圖示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段回到基線，T波直立，右室導(dǎo)聯(lián)呈Rs型，T波直立，病理性Q波消失，血壓140/80mmHg左右；第5日心電圖示同前，血壓升至160/90mmHg，囑患者口服福辛普利（5mg，qd）。后心電圖未見(jiàn)改變直至出院。病程中曾予拜阿司匹林、阿托伐他汀、奧扎格雷鈉進(jìn)行抗凝及依達(dá)拉奉和舒血寧保護(hù)腦細(xì)胞。出院診斷：①腦梗死；②高血壓病3級(jí)（極高危險(xiǎn)組）；③冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心律失常、心房顫動(dòng)。出院帶藥：福辛普利（5 mg，qd）、拜阿司匹林（100mg，qd）、阿托伐他?。?0mg，qd）。隨訪6個(gè)月患者無(wú)心絞痛及暈厥發(fā)作。

討論 依據(jù)患者臨床表現(xiàn)及病史最可能的診斷為急性心肌梗死（AMI）和急性腦血管意外。但兩次查心肌壞死標(biāo)記物均為陰性，且心臟彩超未見(jiàn)階段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙，因此排除AMI可能；同時(shí)顱腦CT也排除了腦出血可能，再結(jié)合患者的低體溫及低血壓表現(xiàn)，提示腦干迷走神經(jīng)背核區(qū)域梗死可能性大；且患者突發(fā)暈厥，病情進(jìn)展迅速，結(jié)合房顫病史，不排除小栓子脫落引起腦干梗塞的可能。

既往已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)腦損傷對(duì)心電圖有影響[1]。急性腦卒中引起的心臟改變?cè)缭?947年就曾有報(bào)道[2]。急性缺血性腦卒中發(fā)生一過(guò)性病理性Q波的可能原因包括：①由于心腦血管病變存在著共同的病理基礎(chǔ)，而且高血壓、動(dòng)脈硬化同為心腦血管病常見(jiàn)病因，因此急性腦卒中患者可能已存在冠狀動(dòng)脈硬化及心肌供血不足；②急性腦梗死所致的低血壓可造成心肌一過(guò)性缺血缺氧，使得心肌細(xì)胞內(nèi)大量鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，細(xì)胞膜極化程度過(guò)低，不能形成或傳導(dǎo)除極激動(dòng)，電生理方面屬“失活”即電靜止?fàn)顟B(tài)，在心電圖上表現(xiàn)為病理性Q波；當(dāng)心肌接受再灌注之后，病理性Q波則消失；③神經(jīng)內(nèi)分泌因素：腦血管患者發(fā)病時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，腦交感神經(jīng)中樞直接或間接受到刺激，使得交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)激活，導(dǎo)致分布于心肌的交感神經(jīng)末梢分泌過(guò)多的兒茶酚胺，并轉(zhuǎn)變?yōu)槿ゼ啄I上腺素、腎上腺素及多巴胺，而當(dāng)足量去甲腎上腺素作用在心臟α1受體時(shí)，可導(dǎo)致冠狀小動(dòng)脈收縮或痙攣，對(duì)心肌產(chǎn)生毒性作用，引起心肌缺血缺氧性損傷，引起心肌細(xì)胞電靜止，出現(xiàn)病理性Q波[3]；但一般而言，腦源性心臟改變是可逆的，在急性期過(guò)后，隨著顱內(nèi)壓下降和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)，血漿中兒茶酚胺水平也隨之下降，損傷的心肌逐漸恢復(fù)[4]，當(dāng)心肌細(xì)胞電活動(dòng)恢復(fù)時(shí)病理性Q波消失。

腦梗死所致的一過(guò)性病理性Q波病例報(bào)道較少。本例系老年男性患者，心電圖有明確的ST-T改變，但既往無(wú)心絞痛史，提示患者存在無(wú)癥狀性心肌缺血，而急性腦血管意外導(dǎo)致的低血壓又會(huì)給心臟增加新負(fù)擔(dān)，誘發(fā)心臟病變加重，導(dǎo)致一過(guò)性缺血，出現(xiàn)病理性Q波。本例入院后即給予抗凝治療，并同時(shí)加用了保護(hù)腦細(xì)胞藥物，并予多巴胺和參麥注射液維持血壓。后患者血壓迅速恢復(fù)，在度過(guò)腦梗死急性期后，病理性Q波消失，也進(jìn)一步印證了入院診斷。本例提示，對(duì)于急性腦卒中患者，一旦發(fā)現(xiàn)心電圖有心肌缺血證據(jù)，如新出現(xiàn)的ST-T改變及病理性Q波，則在治療方案中應(yīng)兼顧保護(hù)心肌，避免加重心臟負(fù)擔(dān)，以保證患者順利度過(guò)應(yīng)激階段，減少病情惡化。一過(guò)性病理性Q波，出現(xiàn)快，消失亦快，且沒(méi)有固定的表現(xiàn)形式，劉曉潔[5]等報(bào)道急性腦梗死的異常Q波可能與投射系統(tǒng)損傷有相關(guān)性，臨床上應(yīng)充分認(rèn)識(shí)其重要性，并對(duì)治療方案進(jìn)行相應(yīng)調(diào)整。

[1]Oppenheimer SM. Neurogenic cardiac effects of cerebrovascular disease[J]. Curr Opin Neurol,1994,7(1):20-4.

[2]Oppenheimer SM,Hachinski VC. The cardiac consequences of stroke[J]. Neurol Clin,1992,10(1):167-76.

[3]Abbott GW,Sesti F,Splawski I,et al.MiRP1 forms IKr potassium channels with HERG and is associated with cardiac arrhythmia[J].Cell,1999,97(2):175-87.

[4]樓小亮,李曉萍. 急性腦血管病患者血清酶學(xué)及心電圖監(jiān)測(cè)分析[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2004,24(2):98-9.

[5]劉曉潔,方業(yè)明,齊連芬,等. 急性腦梗死合并心電圖異常Q波分析[J]. 實(shí)用心電學(xué)雜志,2003,12(6):467.