何明海，袁 寧，楊文翔，喬 彥，王曉娟

(四川省南充市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，四川南充637000)

糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)和急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)均是內(nèi)科常見急癥，兩者并發(fā)容易漏診和誤診。據(jù)報道臨床上約有10% ～15%的 DKA合并 AP[1]。為了解 DKA合并AP的臨床特征，減少漏診和誤診，現(xiàn)將我院2006～2010年院收治的18例DKA合并AP與同期收治的37例單純DKA分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 DKA合并AP患者18例中，男13例，女5例，年齡(36.7±9.3)歲，6例系新診斷糖尿病，其余12例糖尿病病程(5.6±4.1)年，其中1型糖尿病3例，2型糖尿病14例，妊娠期糖尿病1例。單純DKA患者37例中，男21例，女16例，年齡(38.8±11.5)歲，4例系新診斷糖尿病，其余33例糖尿病病程(6.1±5.7)年，其中1型糖尿病8例，2型糖尿病29例。兩組患者的性別構(gòu)成、年齡、已診斷糖尿病患者的糖尿病病程差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：糖尿病診斷成立，血酮體或尿酮體定性陽性，血氣分析為代謝性酸中毒。②AP診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：臨床上表現(xiàn)為急性持續(xù)性腹痛，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像學(xué)提示胰腺有或無形態(tài)改變，排除其他疾病者;

1.3 分析方法 對18例DKA合并AP患者與37例單純DKA患者的臨床資料進行回顧性分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 55例患者均有口渴、多飲、多尿及脫水征，DKA合并AP患者均有腹痛及上腹部壓痛，惡心、嘔吐15例，腹脹11例，腹瀉7例，發(fā)熱12例，黃疸3例，神志不清2例;單純DKA患者9例有腹痛，但腹部無明確壓痛點，惡心、嘔吐6例，腹瀉5例，腹脹4例，發(fā)熱13例。

2.2 實驗室檢查 2例重癥胰腺炎患者血淀粉酶僅輕度升高，而其CT已有明顯改變;所有患者血漿酮體或尿酮體定性均為陽性，血氣分析均為代謝性酸中毒。DKA合并AP與單純DKA患者實驗室檢查結(jié)果比較見表1。

表1 DKA合并AP與單純DKA患者實驗室檢查結(jié)果比較

2.3 影像學(xué)檢查 DKA合并AP患者超聲檢查結(jié)果：9例胰腺內(nèi)部回聲不均質(zhì)，9例胰腺增大、內(nèi)部回聲不均質(zhì)，13例合并脂肪肝，5例合并膽囊結(jié)石;腹部CT檢查：16例胰腺增大增粗、邊緣模糊，6例有胰周積液等表現(xiàn)，另2例未見明顯異常。單純DKA患者超聲檢查結(jié)果：16例見胰腺內(nèi)部回聲不均質(zhì)，但均未見胰腺增大，16例合并脂肪肝，9例合并膽囊結(jié)石;18例做了腹部CT檢查見6例胰腺稍增大，1例見胰管結(jié)石。

2.4 治療及轉(zhuǎn)歸 55例患者均按DKA及AP的治療原則進行搶救治療，即快速補液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、抗感染(合并AP者)、禁食及胃腸減壓、抑酸、抑制胰液分泌及對癥支持等綜合治療措施。18例DKA合并AP患者中，4例行手術(shù)探查，13例血尿淀粉酶、血脂肪酶逐漸下降、血糖趨于穩(wěn)定，酮癥逐漸糾正，13例甘油三酯于3天后明顯下降，另3例下降不明顯而給予苯扎貝特降酯治療，16例治愈出院，2例死于重癥胰腺炎并發(fā)多器官功能衰竭。單純DKA患者均痊愈出院。

3 討論

DKA及AP均為內(nèi)科急癥，起病急驟，兩病并發(fā)使病情更加危險。DKA在沒有合并胰腺炎時，患者血漿淀粉酶和脂肪酶也可能升高，約16% ～25%的DKA患者血淀粉酶和脂肪酶非特異性升高，升高幅度不超過正常上限3倍，因此，不能僅僅根據(jù)淀粉酶升高診斷AP，對DKA時的淀粉酶變化仍需結(jié)合臨床做出正確診斷[1，4];在 AP 早期，血清淀粉酶可達到正常3～5倍以上，但淀粉酶的高低不一定反映病情的輕重，重癥胰腺炎的淀粉酶可以在正常范圍，高脂血癥也可使血淀粉酶在AP時升高不明顯，甚至不升高。本組有2例重癥胰腺炎患者發(fā)病4天血淀粉酶僅輕度升高，通過超聲及CT檢查確診。

推測 DKA 合并急性胰腺炎的因素[5，6]：①DKA時，由于脂肪分解加速和利用減慢，甘油三酯明顯升高，導(dǎo)致血液粘稠度增加，胰腺血液循環(huán)障礙，致胰腺缺氧;同時甘油三酯在胰酶作用下生成游離脂肪酸，而游離脂肪酸對胰腺腺泡有損傷作用。②DKA時，因機體脫水，導(dǎo)致胰液黏稠，阻塞胰管，引起AP。③DKA時，由于反復(fù)嘔吐造成十二指腸內(nèi)壓力增高，引起肝壺腹部括約肌松弛，十二指腸液反流入胰腺引起炎癥。④糖尿病患者膽石癥患病率較高，DKA時由于感染誘發(fā)AP。

本組DKA合并AP與單純DKA相比有以下特點：①血漿甘油三酯明顯增高，膽固醇增高不明顯。②脂肪肝的比例明顯增多，DKA合并AP為72%，而單純DKA為43%;③胰腺形態(tài)學(xué)有明顯改變;④病情重，容易發(fā)生多器官功能衰竭，病死率增加。因此，DKA合并AP能早期診斷，并得到積極有效的治療是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。DKA患者出現(xiàn)以下情況時應(yīng)考慮合并AP的可能：①合并明顯的高甘油三酯血癥;②伴腹痛者經(jīng)治療數(shù)小時后腹痛不緩解;③伴惡心、嘔吐、腹脹、黃疸等消化道癥狀，在酮癥糾正后上述癥狀不緩解;④合并多器官功能衰竭。

[1]潘長玉.Joslin糖尿病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2007.

[2]遲家敏.實用糖尿病學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009.

[3]陳灝珠，林果為.實用內(nèi)科學(xué)[M].第13版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009.

[4]許曼音.糖尿病學(xué)[M].第2版.上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2010.

[5]朱華珍，廖克軍.急性胰腺炎502例臨床分析[J].實用醫(yī)院臨床雜志，2011，8(2):162-163.

[6]岳紅，趙江，柳潔.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎18例臨床分析[J]. 實用醫(yī)學(xué)雜志，2007，23(8):1189.