林 丹

（汕頭大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，廣東 汕頭 515041）

在急性腦梗死中，常常有應激反應參與，而應激性高血糖是此類應激反應表現(xiàn)之一。本文觀察應激性高血糖對急性腦梗死患者臨床預后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年2月至2010年2月首次發(fā)病的急性腦梗死患者，其診斷均符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的急性腦梗死診斷標準，以上患者均經(jīng)頭顱CT或者MRI檢查證實為頸動脈系統(tǒng)腦梗死?；颊甙l(fā)病后48h內(nèi)測定空腹血糖，空腹血糖＞6.7mmol/L，而在發(fā)病后20d采用口服葡萄糖耐量試驗測定出血糖正常者，為應激性高血糖，同時排除有糖尿病史患者等患者，作為觀察組，本組患者共42例，其中男23例，女19例，患者年齡為46～75歲，平均年齡為（65.3±9.2）歲；根據(jù)CT所示梗死病灶大小，如果梗死病灶最大直徑＞2.5cm為大梗死灶，＜2.5cm為小梗死灶：其中大梗死灶患者21例，小梗死灶患者21例。急性腦梗死患者發(fā)病后空腹血糖在正常范圍，共40例，作為對照組，本組患者男21例，女19例，患者年齡為45～76歲，平均年齡為（66.1±8.6）歲；根據(jù)CT所示梗死病灶大小，如果梗死病灶最大直徑＞2.5cm為大梗死灶，＜2.5cm為小梗死灶：其中大梗死灶患者21例，小梗死灶患者19例。兩組患者在性別、年齡、梗死灶情況方面比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 評定兩組患者入院時和發(fā)病4周后的神經(jīng)功能缺損情況。

采用1995年全國第四屆腦血管病會議制定的卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標準，對患者神經(jīng)缺損情況和臨床療效進行評定?；救汗δ苋睋p評分減少91%～100%；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少＜7%，總有效例數(shù)=基本痊愈例數(shù)+顯著進步例數(shù)+進步例數(shù)。

1.2.2 記錄兩組患者在住院4周期間臨床事件發(fā)生情況，包括病死、感染、心臟不良事件、再次梗死、梗死后出血和應激性潰瘍。

1.3 統(tǒng)計學處理

采用統(tǒng)計學軟件SPSS14.0對兩組患者所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，均數(shù)比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者入院時神經(jīng)功能缺損評分比較

入院時，觀察組入院時小梗死灶和大梗死灶患者神經(jīng)功能評分分別與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者入院時神經(jīng)功能缺損評分情況

2.2 兩組患者發(fā)病4周后的臨床轉(zhuǎn)歸情況

對照組患者總有效率顯著高于觀察組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者發(fā)病4周后臨床事件發(fā)生情況

觀察組臨床事件總發(fā)生率與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

3 討 論

表2 兩組患者發(fā)病4周時臨床轉(zhuǎn)歸比較

表3 兩組患者發(fā)病4中后的臨床事件發(fā)生情況

當機體遭受感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等嚴重打擊后，會出現(xiàn)非特異性全身反應，即為應激。應激性高血糖是機體處于應激狀態(tài)下的重要表現(xiàn)之一，當出現(xiàn)高血糖時，可能發(fā)生高滲性反應，如患者多尿、電解質(zhì)紊亂等，嚴重的可導致中樞神經(jīng)受損。所以，應激性高血糖可能對患者的病情及預后不利。

對于急性腦梗死患者來說，也可能會出現(xiàn)應激性高血糖。在本文中，對伴有應激性高血糖的急性腦梗死患者進行研究，并與正常血糖的急性腦梗死患者進行病情和臨床轉(zhuǎn)歸等方面進行比較。結(jié)果表明，在發(fā)病初期，伴有應激性高血糖急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分顯著高于正常血糖的急性腦梗死患者；而在臨床轉(zhuǎn)歸方面，伴有應激性高血糖急性腦梗死患者總有效率顯著低于正常血糖的急性腦梗死患者；應激性高血糖急性腦梗死患者的臨床事件發(fā)生率顯著高于正常血糖的急性腦梗死患者。所以，應激性高血糖影響著急性腦梗死患者的發(fā)病初病情、臨床轉(zhuǎn)歸、臨床事件等。

根據(jù)文獻研究，應激性高血糖可以顯著提高腦組織中的血糖濃度，在急性腦梗死時，腦組織處于缺氧狀態(tài)，ATP供應不足，大量的血糖采用無氧酵解供給能量，使大量乳酸產(chǎn)生，造成乳酸中毒，進一步加重腦組織損傷[1]；再者，應激性高血糖可以使腦組織缺氧加重，水腫加重，使梗死面積擴大，由于顱內(nèi)壓升高，導致缺血區(qū)側(cè)枝循環(huán)進一步減少，加重腦損傷[2,3]。所以，伴有應激性高血糖急性腦梗死患者的臨床轉(zhuǎn)歸比正常血糖的急性腦梗死患者差，其臨床事件的發(fā)生率也高于正常血糖的急性腦梗死患者。故在急性腦梗死發(fā)生后積極控制應激性高血糖，能夠改善患者預后。

[1]林忠如.急性腦梗死應激性高血糖臨床分析[J].中國實用醫(yī)藥,2007,2(25)：16-17.

[2]范德先,馮江超.急性腦梗死患者應激性高血糖臨床意義[J].川北醫(yī)學院學報,2008,23(2)：163-164.

[3]蔡志友,晏勇,余昌胤.急性腦梗死患者血清IL-6、TNF-α和應激性高血糖的相關(guān)性研究[J].中國老年學雜志,29(22)：2851-2852.