陳廣新,李素梅,吳小梅,蘇學(xué)飛
廣州市花都區(qū)人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,廣東廣州 510800
急性心肌梗死(AMI)和不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)是急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)的主要臨床表現(xiàn)。主要發(fā)病過(guò)程為冠狀動(dòng)脈中出現(xiàn)粥樣斑塊的不穩(wěn)定性損傷,如破裂、表面破損、出現(xiàn)裂紋等。粥樣斑塊的損傷繼發(fā)血管出血甚至血栓的形成,造成冠狀動(dòng)脈的部分或完全堵塞,炎癥加劇,因此,針對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊的損傷檢測(cè)對(duì)于A(yíng)CS的診斷及預(yù)后具有較高的臨床價(jià)值。C-反應(yīng)蛋白(CRP)是炎癥反應(yīng)發(fā)生的急性時(shí)相蛋白,其含量在炎癥發(fā)生時(shí)明顯量增高。有研究表明,人的冠狀動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞也可以釋放CRP,通過(guò)參與內(nèi)皮細(xì)胞的活化,刺激冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生發(fā)展,從而導(dǎo)致ACS[1]。肌鈣蛋白I(cTnI)為心肌特異性抗原,心肌梗死發(fā)生可促進(jìn)其血清水平的含量增高。為了更好地對(duì)ACS患者進(jìn)行診斷及預(yù)后評(píng)估,本文對(duì)我院ACS患者發(fā)病6~8 h血清CRP和cTnI的含量進(jìn)行了檢測(cè),以探討CRP與cTnI在A(yíng)CS中檢測(cè)的臨床意義?,F(xiàn)報(bào)道如下:
2007年6月~2010年12月我院心內(nèi)科患者中選取31例UAP患者、34例穩(wěn)定性心絞痛(SAP)患者、24 AMI或以心臟為病因的猝死患者,共計(jì)89例。UAP組31例患者中,男19例,女 12 例,平均年齡(60.7±10.8)歲;SAP 組 34 例患者中,男21 例,女 13 例,平均年齡(64.3±8.9)歲;AMI組 24 例患者中,男15例,女9例,平均年齡(63.7±12.3)歲。選取同期住院的非ACS患者30例作為健康對(duì)照組,男18例,女12例,平均年齡(62.5±11.3)歲。排除患有外傷感染、各類(lèi)關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕病、腫瘤等一切會(huì)引起炎癥反應(yīng)疾病的患者。
AMI診斷標(biāo)準(zhǔn):典型的持續(xù)性胸痛長(zhǎng)于30 min;特征性的心電圖變化;心肌標(biāo)志物動(dòng)態(tài)變化。具有兩項(xiàng)以上標(biāo)準(zhǔn)即確診。UAP診斷標(biāo)準(zhǔn):48 h內(nèi)發(fā)生至少1次心絞痛;無(wú)心肌標(biāo)志改變來(lái)確定心肌壞死;心電圖ST段壓低或T波的變動(dòng)。心臟事件指心源性猝死、休克,再次心絞痛、心肌梗死,急性心功能衰竭,心律失常等急性嚴(yán)重心臟病。
全部患者在試驗(yàn)前進(jìn)行常規(guī)的心電圖檢查,確診分組準(zhǔn)確無(wú)誤。禁止患者當(dāng)日ACS發(fā)病前的進(jìn)食,在發(fā)病6~8 h內(nèi)行肘部靜脈抽血5 ml。然后行血常規(guī)及生化指標(biāo)的檢測(cè)。cTnI的檢測(cè)使用化學(xué)發(fā)光法(西門(mén)子ADVIA Centaur化學(xué)發(fā)光免疫分析),cTnI的正常參考值為<0.16 μg/L。CRP濃度的檢測(cè)使用Arag360分析儀(BECKMAN公司提供)和CRP分析試劑,以免疫散射比濁法定量測(cè)定血清CRP的濃度,CRP的正常參考值為<1.6 mg/L。使用全自動(dòng)生化分析儀(BECKMAN公司提供)檢測(cè)三酰甘油、血清總膽固醇、載脂蛋白-A、載脂蛋白-B、高密度脂蛋白-C、血糖、尿酸等生化指標(biāo)。同時(shí)記錄每例患者的心臟事件發(fā)生率。
采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以(±s)表示,兩組均數(shù)比較用t檢驗(yàn),多組間均數(shù)比較用方差分析。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同時(shí)對(duì)血清CRP和cTnI的含量的高低與心臟事件發(fā)生率進(jìn)行相關(guān)性分析。
將各組患者的血清CRP和cTnI的含量進(jìn)行比較,結(jié)果表明在患者發(fā)病6~8 h,AMI組患者血清CRP和cTnI的含量明顯高于其他各組,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);UAP組患者血清CRP和cTnI的含量明顯高于SAP組和健康對(duì)照組,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);SAP組患者血清CRP和cTnI的含量略高于健康組患者,但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表 1。cTnI的檢測(cè)結(jié)果為 AMI組 24例患者均為陽(yáng)性;UAP組31例患者有8例為陽(yáng)性;SAP組患者34均為陰性;健康對(duì)照組患者中有2例為假陽(yáng)性。
表1 各組患者血清CRP和cTnI的含量的比較(±s)
表1 各組患者血清CRP和cTnI的含量的比較(±s)
注:與 AMI組比較,aP<0.05;與 UAP 組比較,bP<0.05;與 SAP 組比較,cP>0.05
組別 例數(shù) CRP(mg/L) cTnI(μg/L)AMI組UAP組SAP組健康對(duì)照組243134307.23±1.423.73±1.03a 1.89±1.31ab 0.93±0.78abc 20.43±5.672.78±0.39a 0.11±0.03ab 0.08±0.01abc
通過(guò)記錄每例患者住院期間以及隨訪(fǎng)期間發(fā)生的所有心臟事件,共有16例ACS患者發(fā)生心臟事件,其中,心源性猝死6例,心源性休克4例,急性心功能衰竭2例,再次心肌梗死2例,房室傳導(dǎo)阻滯1例,嚴(yán)重心率失常1例。將發(fā)生心臟事件的患者與未發(fā)生心臟事件的患者血清CRP和cTnI的含量進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),發(fā)生心臟事件的患者血清CRP和cTnI的含量明顯高于未發(fā)生心臟事件的患者,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表 2。
表2 ACS患者中發(fā)生與未發(fā)生心臟事件的血清CRP和cTnI的含量比較(±s)
表2 ACS患者中發(fā)生與未發(fā)生心臟事件的血清CRP和cTnI的含量比較(±s)
注:與發(fā)生心臟事件組比較,aP<0.05
組別 例數(shù) CRP(mg/L) cTnI(μg/L)發(fā)生心臟事件組未發(fā)生心臟事件組167374.3±13.916.1±15.8a 131.2±120.25.2±7.8a
ACS是醫(yī)院心血管內(nèi)科的常見(jiàn)急性病,通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),炎癥的發(fā)生發(fā)展對(duì)于A(yíng)CS的發(fā)病起關(guān)鍵性作用。其主要發(fā)病過(guò)程為冠狀動(dòng)脈中出現(xiàn)粥樣斑塊的不穩(wěn)定性損傷,如破裂、表面破損、出現(xiàn)裂紋等。粥樣斑塊的損傷繼發(fā)血管出血甚至血栓的形成,造成冠狀動(dòng)脈的部分或完全堵塞。輕微的冠狀動(dòng)脈狹窄并不足以導(dǎo)致ACS的發(fā)病,由于冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊的破裂造成的血栓堵塞動(dòng)脈是造成ACS發(fā)病的最主要因素[2],而局部的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)或者全身性的炎癥又是造成冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂的主要原因[3-4],因此,炎癥的發(fā)生發(fā)展對(duì)于A(yíng)CS的發(fā)病起著關(guān)鍵性作用。CRP是炎癥反應(yīng)發(fā)生的急性時(shí)相蛋白,可在炎癥發(fā)生時(shí)明顯含量增高。cTnI為心肌特異性抗原,心肌梗死發(fā)生可促進(jìn)其血清含量水平的增高。CRP作為最具有標(biāo)志性的炎癥因子[5],其單獨(dú)的含量變化對(duì)于冠狀動(dòng)脈疾病的診斷具有一定的意義,但仍有不確定性因素。
AS是心血管系統(tǒng)疾病中最常見(jiàn)的疾病,也是危害人類(lèi)健康的常見(jiàn)病。AS主要累及大中動(dòng)脈,基本病變是動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積,內(nèi)膜灶狀纖維化,粥樣斑塊形成,致管壁變硬,官腔狹窄,并引起一系列繼發(fā)性病變[6]。AS是一種慢性疾病,炎癥在其發(fā)展的各個(gè)階段均有出現(xiàn),并分別起著不同的作用。CRP的濃度也長(zhǎng)期處于異常的狀態(tài),便于檢測(cè)與診斷。CRP升高與炎癥的活動(dòng)相關(guān)并與動(dòng)脈硬化斑塊的穩(wěn)定狀態(tài)相關(guān),可反映斑塊的穩(wěn)定狀態(tài)并可預(yù)測(cè)斑塊的預(yù)后[7]。CRP參與不穩(wěn)定斑塊的形成可能是通過(guò)多種不同的機(jī)制,一種為誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)組織因子激活外源性的凝血過(guò)程[8];另一種為通過(guò)經(jīng)典的補(bǔ)體激活途徑,促進(jìn)炎癥介質(zhì)的釋放,吞噬細(xì)胞與粘附因子的作用。本文結(jié)果顯示CRP的血清含量高低順序?yàn)锳MI組>UAP組>SAP組。cTnI僅存于與心肌細(xì)胞中,具有顯著的特異性,心肌細(xì)胞壞死后可釋放入血,提高血清中cTnI的含量,因此cTnI工具是診斷心肌死亡的最特異的指標(biāo)。通過(guò)不同時(shí)段的cTnI含量檢測(cè)發(fā)現(xiàn),ACS發(fā)病的6~8 h內(nèi)cTnI血清含量不斷升高,最高峰持續(xù)12~18 h后開(kāi)始下降,幾天以后cTnI含量才恢復(fù)正常[9]。本文調(diào)查結(jié)果顯示,cTnI檢測(cè)結(jié)果,AMI組24例患者均為陽(yáng)性;UAP組31例患者中8例為陽(yáng)性;SAP組34例患者均為陰性;健康對(duì)照組患者中有2例為假陽(yáng)性。
總之,CRP和 cTnI在 AMI、UAP和 SAP的診斷和預(yù)后評(píng)估中各有不同的優(yōu)點(diǎn)[10-11],但在檢測(cè)中健康對(duì)照組易出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果,如本文30患者中出現(xiàn)2例假陽(yáng)性。在聯(lián)合檢測(cè)中,AMI組和UAP組患者的血清CRP和cTnI的含量明顯高于健康對(duì)照組的含量,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。通過(guò)不同的指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)使診斷更具有說(shuō)服力。因此CRP與cTnI聯(lián)合檢測(cè)在A(yíng)CS的診斷及預(yù)后評(píng)估中具有更重要的臨床意義。
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