金 鑫，王 瑤

黑龍江省大慶油田總醫(yī)院，黑龍江大慶 163001

嚴(yán)重感染及感染性休克患者循環(huán)阻力較低，心臟排血量較大，因此易出現(xiàn)心功能不全甚至心功能衰竭，而心功能不全是感染性休克常見的并發(fā)癥和致死因素。目前，臨床上評價患者新功能的主要方式是超聲心動圖及肺動脈導(dǎo)管，對操作要求較高，同時不能及時提供信息影響臨床治療。近年來發(fā)現(xiàn)，血清腦鈉肽（BNP）水平對于急性心功能衰竭的患者有一定的預(yù)測價值[1]。為探討嚴(yán)重感染及感染性休克患者血清腦鈉肽(BNP)變化及其對心功能預(yù)后的預(yù)測作用，本實(shí)驗(yàn)對68例嚴(yán)重感染及感染性休克的患者進(jìn)行前瞻性研究，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年1月～2010年12月間我院68例嚴(yán)重感染及感染性休克的患者，其中肺部感染25例，腹腔感染31例，肺部感染并血行感染8例，其他部位感染4例。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2001年國際膿毒血癥會議感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90 次/min；③呼吸頻率＞20 次/min；④WBC＞12×109/L 或＜4.0×109/L。 符合以上兩條或兩條以上，同時存在休克的患者，并排除既往存在心臟疾病或腎功能不全的患者。其中男性42例，女性26例，年齡36～68歲，平均年齡（43.3±10.3）歲。

1.2 方法

1.2.1 觀察指標(biāo)

1.2.1.1 血清BNP水平 患者入院后24h內(nèi)取動脈血2 ml，放入EDTA真空抗凝管靜置，采用熒光免疫法測定患者血清BNP水平。

1.2.1.2 左心室射血分?jǐn)?shù) 患者入院后行超聲心動圖測定患者LVEF，LVEF＜50%正常值即為心功能不全。

1.2.2 研究方法

對我院68例嚴(yán)重感染及感染性休克的患者進(jìn)行前瞻性研究，68例患者進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)病房 （ICU）24 h內(nèi)測動脈血BNP及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），根據(jù)患者LVEF水平分為心功能正常組和心功能不全組，比較兩組患者BNP水平，患者住院28 d死亡者作為死亡組，存活者作為存活組，回顧性分析兩組BNP水平，用ROC曲線評價BNP預(yù)測死亡的臨界值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件處理，所有計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。使用ROC曲線評價患者BNP水平對患者入院28 d病死率的預(yù)測價值。

2 結(jié)果

2.1 患者觀察28 d內(nèi)的臨床特征

入院24 h內(nèi)根據(jù)LVEF水平分為心功能正常組35例，心功能不全組33例；入院28 d根據(jù)患者死亡與否分為死亡組19例，存活組49例。

2.2 BNP水平與心功能不全的關(guān)系

心功能不全組患者BNP水平顯著高于心功能正常組患者 BNP 水平（P＜0.05）。 見表 1。

表1 心功能不全患者與心功能正?；颊連NP水平

2.2 死亡患者與存活患者BNP水平

死亡組患者BNP水平顯著高于存活組BNP水平，患者BNP水平＞691.8 ng/L為預(yù)測死亡的臨界值，敏感度為91.7%，特異度為 80.7%（P＜0.05）。 見表 2。

表2 死亡組與存活組BNP水平

3 討論

感染性休克是由多種病原微生物及其產(chǎn)生的毒素引起的，以急性微循環(huán)衰竭為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，是目前導(dǎo)致ICU患者死亡的主要原因，根據(jù)統(tǒng)計其病死率在20%～60%[3]。嚴(yán)重感染及感染性休克患者常出現(xiàn)心功能不全。有文獻(xiàn)報道[4]嚴(yán)重感染和感染性休克患者中50%會出現(xiàn)不同形式的左心室功能異常。心功能不全是感染性休克患者體內(nèi)重要臟器血流灌注不全和致死的主要原因。感染性休克的質(zhì)量關(guān)鍵在于早期糾正休克，而當(dāng)臨床血流動力學(xué)發(fā)生可檢測的改變時，患者可能進(jìn)入多器官功能衰竭的階段，錯過了治療的最佳時機(jī)。目前，臨床上評價患者心功能的主要方式是超聲心動圖及肺動脈導(dǎo)管，對操作要求較高，同時不能及時提供信息影響臨床治療。

BNP是一種主要由心臟分泌的利尿鈉肽，是利尿鈉肽家族中的一員，由32個氨基酸殘基組成。BNP具有促進(jìn)排鈉、利尿的作用，具有較強(qiáng)的舒張血管作用，可以對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的縮血管作用。另一方面，心功能障礙能夠極大地激活利鈉肽系統(tǒng)。心室負(fù)荷增加導(dǎo)致BNP釋放。BNP廣泛分布于腦、心肺及脊髓組織中，以心臟含量最高，心室壁張力升高能刺激BNP基因高表達(dá)，大量BNP被分泌到血液中。因此BNP的水平可以在一定程度上反映患者的心功能水平。Suzuki T[5]等報道CHF患者血漿BNP濃度較正常升高，且與心衰嚴(yán)重程度呈正比。越來越多的文獻(xiàn)表明，BNP在測定心功能不全、判斷心室重構(gòu)和死亡危險方面優(yōu)于心臟超聲檢查[6]。為探討嚴(yán)重感染及感染性休克患者血清腦鈉肽 (BNP)變化及其對心功能預(yù)后的預(yù)測作用。本實(shí)驗(yàn)對68例嚴(yán)重感染及感染性休克的患者進(jìn)行前瞻性研究。68例患者入院24 h即測定動脈血BNP及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），結(jié)果患者中有33例出現(xiàn)了心功能不全，通過比較動脈血BNP水平，發(fā)現(xiàn)心功能不全組患者BNP水平顯著高于心功能正常組患者BNP水平，證實(shí)了BNP與感染性休克患者心臟功能有一定關(guān)系?；颊咦≡?8 d死亡19人，死亡率為27.9%，而死亡患者BNP水平高達(dá)(1 582.7±543.5)ng/L，證實(shí)了BNP對患者心功能預(yù)后有一定的預(yù)測作用。

綜上所述，嚴(yán)重感染及感染性休克患者BNP水平顯著升高，BNP對于患者心功能的預(yù)后具有一定的預(yù)測價值。

[1]朱雪明.血漿腦鈉素和心鈉素在心力衰竭中的診斷價值及評價[J].中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2006,6(10):29.

[2]Betten court P,Frioes F,Azevedo A,et al.Prognostic information provided by serial measurement of brain natriuret icpeptide in heart failure[J].Int J Cardiol,2004,93(1):45-47.

[3]王曉紅,王玉敏.血漿腦鈉肽在心力衰竭中的臨床應(yīng)用[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2008,10(12):1315-1317.

[4]付海霞,張嘉瑩,李庚山,等.慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平研究[J].實(shí)用診斷與治療雜志,2006,20(10):705-707.

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[6]趙慧穎,安友仲,劉方,等.B型利鈉肽對嚴(yán)重感染及感染性休克患者的心臟功能及預(yù)后的預(yù)測作用[J].診斷學(xué)理論與實(shí)踐,2009,8(5):484-486.