原發(fā)于鼻腔、鼻竇的非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’slymphoma, NHL）少見，為了提高該病的影像學(xué)診斷，本文報(bào)道11例經(jīng)病理證實(shí)的鼻腔、鼻竇NHL，分析其CT特征，以提高其診斷準(zhǔn)確性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2002～2009年在廣州醫(yī)學(xué)院附屬深圳沙井醫(yī)院行CT檢查且經(jīng)病理證實(shí)的鼻腔、鼻竇NHL 11例，其中男性7例，女性4例；年齡30～78歲，平均56歲；病程2個(gè)月至3年，平均11個(gè)月。除鼻腔、鼻竇外，其他臟器及表淺淋巴結(jié)均未發(fā)現(xiàn)淋巴瘤。臨床表現(xiàn)包括鼻塞（10例），鼻背及面頰腫脹、壓痛（5例），發(fā)熱（3例），膿血涕（2例），涕中帶血（1例），頭痛、牙痛（1例）。體格檢查見鼻前庭、鼻腔新生物（10例），鼻中隔糜爛潰瘍（3例），鼻黏膜腫脹（4例）。活檢病理診斷均為NHL，明確診斷為T細(xì)胞淋巴瘤4例，NK/T細(xì)胞淋巴瘤5例，B細(xì)胞淋巴瘤2例。

1.2 儀器與方法 采用TOSHIBA公司TCT-300S全身CT機(jī)及Aquilion4(TSX-101)4層螺旋CT掃描機(jī)，3例行軸位平掃，8例行冠狀位平掃。軸位與硬腭平行，從下向上掃描至額竇；冠狀位為俯臥后仰，掃描基線與聽眥線垂直，從前向后掃描至蝶竇。層厚、層距均為5mm，掃描條件為120kV、300mA。

1.3 CT征象分析 由2位具有副主任醫(yī)師職稱的CT診斷醫(yī)師使用雙盲法閱片，決定CT改變特征。

2 結(jié)果

2.1 原發(fā)部位 按照腫瘤對(duì)鼻或鼻竇侵犯程度，考慮原發(fā)于鼻腔者8例，其中單側(cè)5例，雙側(cè)3例，5例病變起源于鼻前庭或鼻腔前部，3例沿中下鼻甲蔓延生長(zhǎng)，占據(jù)大部分或全部固有鼻腔（圖1）；原發(fā)于鼻竇者3例，均為單側(cè)，其中篩竇1例，上頜竇2例（圖2）。

2.2 病灶形態(tài)、密度 腫瘤呈腫塊表現(xiàn)4例，浸潤(rùn)表現(xiàn)2例，其余5例為混合表現(xiàn)（即浸潤(rùn)與腫塊同時(shí)存在），3例位于鼻竇腔者均為腫塊表現(xiàn)，除1例浸潤(rùn)表現(xiàn)病灶及1例混合表現(xiàn)病灶密度不均外，其余病灶密度相對(duì)均勻，未見中心壞死（圖1、2）。2.3 骨質(zhì)改變 骨質(zhì)破壞5例，其中病變位于鼻腔者有3例骨質(zhì)破壞，骨質(zhì)破壞不明顯或較輕微，主要表現(xiàn)為鼻甲、篩房間隔、上頜竇內(nèi)壁及鼻中隔等部位骨質(zhì)密度減低、模糊，邊緣毛糙，呈蟲蝕狀或虛線狀骨質(zhì)吸收（圖3），鼻中隔受壓推移1例；病變位于鼻竇者有2例骨質(zhì)破壞明顯，1例僅見上頜竇內(nèi)壁骨質(zhì)缺損，另1例一側(cè)篩竇外壁、上頜竇內(nèi)壁、外下壁及硬腭均可見骨質(zhì)破壞缺失，同時(shí)上頜竇上壁呈膨脹性壓迫改變（圖4）。

圖1 雙側(cè)鼻腔NK/T細(xì)胞NHL，右側(cè)整個(gè)固有鼻腔填充軟組織影，累及右側(cè)篩竇、上頜竇。圖2 右側(cè)上頜竇B細(xì)胞NHL，腫塊主體位于右側(cè)上頜竇內(nèi)，并向鼻腔、頰部侵犯。圖3 雙側(cè)鼻腔NK/T細(xì)胞NHL，鼻中隔、右側(cè)篩竇間隔、眼眶內(nèi)側(cè)壁蟲蝕狀骨質(zhì)破壞，右側(cè)上頜竇及眼眶內(nèi)受累。圖4 右側(cè)上頜竇B細(xì)胞NHL，右側(cè)篩竇外壁、上頜竇內(nèi)壁、外下壁及硬腭骨質(zhì)破壞缺失，上頜竇上壁膨脹性壓迫

2.4 病變累及范圍 位于鼻腔的8例中，7例可見鼻竇不同程度受累和（或）繼發(fā)炎癥，其中上頜竇6例，篩竇4例，額竇2例。單側(cè)病灶者均為同側(cè)受累，主要表現(xiàn)為各受累竇腔密度增高，部分或全部密度與鼻腔內(nèi)軟組織影密度相仿。2例眼眶受累，表現(xiàn)為眼外肌增粗，伴眶內(nèi)軟組織影。4例相鄰鼻背、鼻翼腫脹、增厚，皮下脂肪層消失。位于鼻竇的3例中，2例為一側(cè)鼻腔、鼻竇同時(shí)受累，但病灶主體位于上頜竇或篩竇內(nèi)，1例在頰部形成軟組織腫塊。

3 討論

原發(fā)性鼻腔、鼻竇淋巴瘤是結(jié)外淋巴瘤的一種，多為NHL，在亞洲發(fā)病率占全部淋巴瘤的2.6%～6.7%，僅次于胃腸道淋巴瘤，居結(jié)外淋巴瘤的第二位[1～3]。鼻及副鼻竇淋巴瘤根據(jù)免疫組化特點(diǎn)分為3種亞型，即B細(xì)胞淋巴瘤、T細(xì)胞淋巴瘤和NK/T細(xì)胞淋巴瘤。B細(xì)胞淋巴瘤顯示B細(xì)胞標(biāo)志CD20、CD79a；T細(xì)胞淋巴瘤顯示T細(xì)胞標(biāo)志CD3、CD45RD，而CD43陰性；NK/T細(xì)胞淋巴瘤則表達(dá)CD56[2，4]。發(fā)生于鼻腔與發(fā)生于鼻竇內(nèi)的NHL類型不同，前者多為NK/T細(xì)胞型或T細(xì)胞型，后者多為B細(xì)胞型[1，5，6]。本組11例鼻腔、鼻竇NHL，明確診斷為T細(xì)胞淋巴瘤的4例病變，3例位于鼻腔，1例位于篩竇；5例NK/T細(xì)胞淋巴瘤病變均位于鼻腔；2例B細(xì)胞淋巴瘤病變主體位于上頜竇，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[1,5,6]。

一般認(rèn)為，原發(fā)性鼻腔、鼻竇NHL主要依靠病理學(xué)活檢確診，臨床表現(xiàn)及影像學(xué)表現(xiàn)均無特異性[7]，不易與鼻腔、鼻竇其他占位性病變相鑒別。筆者結(jié)合文獻(xiàn)[6,8～11]，總結(jié)分析本組病例的CT影像后發(fā)現(xiàn)，鼻腔、鼻竇NHL具有一定的CT影像特點(diǎn)：①鼻腔病變絕大部分起源于鼻前庭、鼻腔前部或下鼻甲，沿鼻腔及鼻中隔邊緣蔓延。本組8例中5例位于鼻前庭或鼻腔前部，占62.5%，3例沿中下鼻甲蔓延生長(zhǎng)，與文獻(xiàn)報(bào)道基本相符[6,8]。②鼻腔、鼻竇病變均以單側(cè)為主，一側(cè)鼻腔病變可通過鼻中隔破壞處或鼻后孔累及對(duì)側(cè)鼻腔。③病變以腫塊及混合表現(xiàn)多見，少數(shù)為浸潤(rùn)表現(xiàn)，大部分密度相對(duì)均勻，液化壞死征象少見。本組8例鼻腔病變中混合表現(xiàn)5例，占62.5%，鼻竇病變中都為腫塊表現(xiàn)，與吳秀蓉等[10]的報(bào)道相符。④鼻腔病變者骨質(zhì)多無異常改變或者破壞輕微，多呈蟲蝕狀或虛線狀，鼻中隔多無偏移；鼻竇病變者則骨質(zhì)破壞較明顯，且可與膨脹壓迫性改變同時(shí)存在。⑤鼻腔病變多伴有鼻翼、鼻背的皮膚腫脹、增厚，皮下脂肪層消失，究其原因可能與腫瘤易沿皮膚、黏膜淋巴管道蔓延侵犯皮膚淋巴組織有關(guān)。⑥鼻腔病變中同側(cè)鼻竇易受累，以上頜竇最多見，多表現(xiàn)為受累竇腔密度增高，竇口附近密度與鼻腔內(nèi)軟組織影密度相仿，遠(yuǎn)側(cè)密度稍低。分析其原因，筆者認(rèn)為是鼻腔淋巴瘤從竇口沿黏膜向竇腔內(nèi)侵犯，或者直接破壞竇壁，在竇口附近形成腫塊堵塞竇口，導(dǎo)致竇腔遠(yuǎn)側(cè)部炎癥。⑦骨質(zhì)破壞與軟組織腫塊范圍明顯不相符，表現(xiàn)為蟲蝕狀或篩孔狀骨質(zhì)破壞，周圍較大軟組織腫塊，其原因與腫瘤沿黏膜生長(zhǎng)有關(guān)。

基于以上特征，鼻腔NHL需與以下疾病鑒別：①韋格肉芽腫（Wegener’s granulomatosis，WG），WG是以小血管為主要侵犯對(duì)象的自身免疫性疾病，壞死性血管炎和肉芽腫性炎癥是其基本病理學(xué)特征，該病進(jìn)展緩慢，常首發(fā)于鼻腔，并常累及肺和腎臟?；顒?dòng)期胞漿型抗嗜中性粒細(xì)胞胞漿自身抗體c-ANCA陽性是其特征。鼻腔改變較局限，多伴有中、下鼻甲和鼻中隔破壞。由于感染和血管炎造成慢性骨膜炎刺激新骨生成，50%的患者出現(xiàn)受累鼻竇壁骨質(zhì)增生、硬化，晚期可出現(xiàn)“雙邊”征，一般不侵犯硬腭、牙槽骨和面部皮膚，較少引起面部皮下和上頜竇后脂肪浸潤(rùn)[12]。②鼻息肉，鼻息肉為慢性炎癥所致，好發(fā)于中鼻道、中鼻甲，常引起篩漏斗下部和上頜竇自然開口擴(kuò)大。常壓迫鄰近骨質(zhì)，表現(xiàn)為骨質(zhì)吸收或增生改變。鼻前庭多無累及，鼻中隔多無破壞，不累及眼眶、鼻咽等結(jié)構(gòu)。常伴全組鼻竇炎。③內(nèi)翻乳頭狀瘤，內(nèi)翻乳頭狀瘤90%發(fā)生于中鼻道，起源于中鼻甲附近的鼻腔外側(cè)壁，絕大多數(shù)為單側(cè)發(fā)病，易向上頜竇和篩竇蔓延，可侵蝕鄰近的骨質(zhì)，形成明顯的軟組織腫塊后，易導(dǎo)致鄰近結(jié)構(gòu)推移受壓，多有鼻中隔的明顯移位，向鼻腔前部及鼻前庭生長(zhǎng)少見，一般不浸潤(rùn)鼻翼及鄰近皮膚，CT發(fā)現(xiàn)條塊狀鈣化對(duì)診斷有幫助。④感染性肉芽腫，如結(jié)核、真菌、梅毒等也可表現(xiàn)為軟組織腫塊伴骨質(zhì)破壞，單靠CT難以鑒別，最終依賴病理與實(shí)驗(yàn)室檢查。⑤鼻硬結(jié)病，鼻硬結(jié)病由克雷伯鼻硬結(jié)桿菌（siella rhinoscleromatis, KR）引起，多發(fā)生于貧窮、衛(wèi)生條件差的地方，病程進(jìn)展緩慢，就診時(shí)常有幾年病史，通常兩側(cè)對(duì)稱性發(fā)病，典型CT表現(xiàn)為鼻甲、鼻中隔及鄰近骨質(zhì)變形、萎縮或完全破壞，但殘存的骨質(zhì)通常有明顯硬化[13]。⑥鼻腔其他惡性腫瘤，原發(fā)鼻腔惡性腫瘤病理類型多，常見有鱗癌、乳頭狀癌、黑色素瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌癌和腺癌等，均可表現(xiàn)為軟組織腫塊伴骨質(zhì)破壞，有時(shí)難與鼻腔NHL鑒別。但這些腫瘤發(fā)病部位偏后，密度多不均，邊緣多不規(guī)則，明顯外侵，骨破壞嚴(yán)重，且某些病例有骨質(zhì)受壓改變；較少侵犯外鼻和皮下組織。鼻竇NHL需與以下疾病鑒別：①鼻竇癌，鼻竇癌病理主要為鱗狀細(xì)胞癌，發(fā)病率高，約占鼻竇惡性腫瘤的90%以上，典型表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則軟組織腫塊伴明顯骨質(zhì)破壞，密度不均勻。侵犯鼻旁軟組織少見，頸部轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)的中心常出現(xiàn)壞死。②真菌性鼻竇炎，鼻竇內(nèi)軟組織影密度不均，常有沙粒狀、小條片狀、團(tuán)塊狀鈣化，可伴有液平征；骨質(zhì)增生硬化與骨質(zhì)破壞同時(shí)存在，骨質(zhì)增生硬化更多見，且都較局限。③出血壞死性息肉，CT上病灶密度高低不均，有出血、鈣化、壞死等，竇壁呈壓迫性吸收、骨壁硬化增厚是本病的主要CT表現(xiàn)之一。

總之，鼻腔、鼻竇NHL的CT表現(xiàn)有一定特征性，特別是鼻腔NHL，多位于鼻腔前部或下部，常以中線分布，浸潤(rùn)范圍較廣，具有骨質(zhì)破壞不明顯或較輕微，與軟組織腫塊范圍明顯不相符等CT表現(xiàn)，相鄰鼻翼、鼻背皮膚腫脹，皮下脂肪層消失；鼻竇NHL多為單側(cè)發(fā)病的軟組織團(tuán)塊，密度相對(duì)均勻，骨質(zhì)破壞明顯，且與膨脹性壓迫同時(shí)存在，在一定程度上可提示該病的診斷，但仍需與其他疾病相鑒別，確診有賴于病理檢查。

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