鐘聞燕,易 陽,熊建新
(1.江蘇省常州市氣管炎研究所,江蘇常州,213003;2.江蘇省常州市兒童醫(yī)院呼吸科,江蘇常州,213003)
白三烯(LTs)作為炎癥反應的主要介質(zhì),不僅與炎癥密切相關,還參與了人體的免疫、過敏、心血管系統(tǒng)等重要疾病的發(fā)病過程[1]。白三烯受體拮抗劑(LTRAs)的作用機制主要是通過阻斷或調(diào)節(jié)白三烯的作用途徑進而起到影響疾病發(fā)生發(fā)展的作用[2]。慢性鼻炎-鼻竇炎是兒童常見的慢性咳嗽的常見因素之一,以2~5歲發(fā)病率最高[3]。臨床有關白三烯受體拮抗劑治療兒童慢性鼻炎-鼻竇炎報道較少,本研究旨在探討白三烯受體拮抗劑輔助治療兒童慢性鼻炎-鼻竇炎臨床療效。
2008年4月~2010年5月期間在本院門診就診的慢性鼻炎-鼻竇炎患兒共98例,男56例,女40例,年齡2~15歲,其中 2~5歲 60例,6~15歲38例。臨床表現(xiàn)主要為咳嗽、流涕、打噴嚏,部分患者會出現(xiàn)鼻塞、頭痛、頭暈、氣喘、睡眠鼾聲、注意力下降等臨床癥狀。有關臨床資料見表1,同時有增埴腺肥大10例,鼻腔囊腫2例,鼻腔息肉2例。
表1 慢性副鼻-鼻竇炎各竇腔的發(fā)病情況(例)
將98例患兒隨機分為治療組與對照組,各49例。對照組給予阿奇霉素+丙酸氟地卡松鼻吸入劑(輔舒良)。阿奇霉素用量10 mg/(kg·d),每日1次,連服3日,停藥4 d,1周為1療程。輔舒良50 mg/次,1次/d,依次循環(huán)共治療6周。治療組加用白三烯受體拮抗劑(平奇,山東魯南藥業(yè))5 mg/次,1次/每晚,療程6周。
治愈:臨床癥狀消失,CT比較陰影消失;好轉:臨床癥狀好轉,CT比較陰影縮小;無效:臨床癥狀無減輕,CT比較陰影無變化。
治療組治愈37例、好轉10例、無效 2例;對照組治愈27例、好轉 13例、無效9例。兩組治療總有效率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
慢性鼻炎-鼻-鼻竇炎是指鼻-鼻竇黏膜的炎癥狀態(tài)持續(xù)12周以上,其主要癥狀為黏膿性前鼻漏和(或)后鼻漏、鼻塞、頭面部疼痛(可為壓迫感或賬滿感)和嗅覺減退等[4]。慢性副鼻-鼻竇炎為兒童慢性咳嗽的重要病因之一。大多數(shù)的患兒發(fā)病時表現(xiàn)為咳嗽、流涕、鼻塞、打噴嚏等癥狀。也有的患兒由于臨床表現(xiàn)不典型而容易引起臨床誤診[5]。我們的臨床研究表明,患者的發(fā)病部位以副鼻竇以上頜竇和篩竇為主,且多為多個竇腔發(fā)病。
LTs是目前已知的重要炎性介質(zhì)和最強的炎性細胞趨化劑。經(jīng)研究表明,其產(chǎn)生細胞有中性粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞及嗜酸性粒細胞等免疫細胞。在體內(nèi),LTs可以引起中性粒細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞和淋巴細胞等聚集和激活。進而導致氣道平滑肌收縮及氣道高反應性、血管通透性增加、黏液分泌亢進和嗜酸性粒細胞聚集等情況的發(fā)生。因此在多種變態(tài)反應性疾病中白三烯均發(fā)揮重要作用(如哮喘、過敏性鼻炎、毛細支氣管炎、慢性蕁麻疹等)。很多基礎研究及臨床研究結果均比較慢,通過抑制白三烯的合成或阻斷其與受體結合將會產(chǎn)生相應的抗感染效果,達到減輕疾病癥狀的效果。
LTs是引起鼻黏膜充血水腫、黏液分泌增加、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞聚集促進嗜酸性粒細胞粘附、減少嗜酸性粒細胞凋亡等病理生理反應的重要炎癥質(zhì)之一。Saito H等[6]發(fā)現(xiàn)致敏的BALB/c小鼠每天鼻飼卵蛋白和孟魯司特鈉與每天鼻飼卵蛋白和安慰劑2周后,孟魯司特鈉治療組顯著降低了鼻黏膜中嗜酸性粒細胞的數(shù)量。
白三烯受體拮抗劑(LTRA),能特異性抑制半胱氨酰白三烯受體,且能抑制肽基生長因子對嗜酸性、嗜堿性粒細胞的促成熟作用,使外周血及呼吸道中的嗜酸性粒細胞減少,從而減輕炎癥。能與人體氣道中的CysLT受體高度選擇性結合,從而阻斷了炎癥的重要通路一白三烯通路。但類固醇不能抑制哮喘患者氣道里CysLT的形成,通過阻斷白三烯受體,有效預防和抑制白三烯所導致的血管通透性增加,對二氧化硫、運動、冷空氣等刺激及各種變應原如花粉、毛屑等引起的速發(fā)性或遲發(fā)性炎癥均有抑制作用。不但能改善噴嚏、鼻癢和流清涕,而且明顯改善鼻塞。通過對照二組,加用白三烯受體拮抗劑組與對照組比較臨床上有顯著性差異。
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