吳宗武，李廣強(qiáng)，王小玲

(開(kāi)灤集團(tuán)有限責(zé)任公司醫(yī)院，河北唐山 063000)

腦梗死的基礎(chǔ)病因是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)，而AS是一個(gè)慢性炎癥過(guò)程。hs-CRP作為炎癥因子可介導(dǎo)血管內(nèi)皮損傷;脂聯(lián)素是由脂肪細(xì)胞分泌的多肽分子，具有抗炎和血管損傷后抗內(nèi)膜增生的作用。因此，本研究對(duì)依達(dá)拉奉治療后急性腦梗死患者血清脂聯(lián)素和 hs-CRP的變化進(jìn)行了觀察。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006年 12月 ～2010年 12月在本院住院的經(jīng)頭顱 CT或 MRI證實(shí)為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)梗死患者 90例，均符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，病情加重后復(fù)查頭顱 CT除外出血性腦梗死。90例隨機(jī)分為兩組。治療組 50例，男 26例、女 24例，年齡 48～87歲、平均 62.9歲 ，發(fā)病至入院時(shí)間 6～24 h，合并高血壓 32例、糖尿病 7例、心臟病 4例、再次中風(fēng)2例。對(duì)照組 40例，男 23例、女 17例，年齡 46～83歲，平均 61.2歲，發(fā)病至入院時(shí)間 6～24 h，合并高血壓 30例、糖尿病 5例、心臟病 3例、再次中風(fēng) 2例。兩組臨床資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無(wú)差異(P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)治療，如控制血壓、血糖，給予脫水劑，應(yīng)用活血化瘀通絡(luò)藥物、抗血小板劑及對(duì)癥支持治療等。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上將依達(dá)拉奉注射液(吉林博大制藥有限公司生產(chǎn))30 mg加入 0.9%氯化鈉注射液 100 ml靜脈滴注，2次 /d，30 min滴完。兩組均治療 14 d為一療程。治療后 28 d評(píng)價(jià)臨床療效。

1.3 檢測(cè)方法 患者入院后接受治療前及治療后抽取空腹靜脈血 4 ml，注入不含有抗凝劑的玻璃試管中混勻，及時(shí)離心分離血清，保存在 -40℃的冰箱中。用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者脂聯(lián)素水平;采用膠乳增強(qiáng)免疫透射比濁法檢測(cè)血清 hs-CRP水平，試劑盒均為美國(guó) MARKET INC公司提供，酶標(biāo)儀為美國(guó) BEP2000型全自動(dòng)酶標(biāo)儀。

1.4 療效評(píng)定 根據(jù) 1995年第四次全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的神經(jīng)功能缺損程度及生活狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分，基本痊愈:功能缺損評(píng)分減少 91%～100%，病殘程度 0級(jí);顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少 46%～90%，病殘程度 1～3級(jí);進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少18%～45%;無(wú)變化:功能缺損評(píng)分減少或增加18%以內(nèi);惡化:功能缺損評(píng)分增加 18%以上。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件包;數(shù)據(jù)以±s表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P≤0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組總療效比較 對(duì)照組基本痊愈 2例，顯著進(jìn)步 20例 ，進(jìn)步 8例，無(wú)變化 6例，惡化 4例，總有效率 75%;治療組基本痊愈 10例，顯著進(jìn)步 22例，進(jìn)步 8例，無(wú)變化 8例，惡化 2例，總有效率 80%;治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后血清脂聯(lián)素、hs-CRP的變化 治療后兩組血清脂聯(lián)素和 hs-CRP均有明顯改善，并且治療組優(yōu)于對(duì)照組。見(jiàn)表1。

3 討論

近年來(lái)研究表明，hs-CRP在動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展中起關(guān)鍵作用。hs-CRP在正常人血液中含量極微，而在急性炎癥反應(yīng)和組織損傷后 6～8 h內(nèi)，hs-CRP可增加 1 000倍，且?guī)缀跖c炎癥和組織損傷程度呈正比，當(dāng)病理狀態(tài)恢復(fù)時(shí)，hs-CRP水平也下降。因此，hs-CRP是反映體內(nèi)炎癥活動(dòng)的客觀指標(biāo)。Montaner等[1]研究證實(shí)，血清 hs-CRP水平能反映腦梗死病變的嚴(yán)重程度，并與腦梗死的面積有關(guān)。有研究顯示[2]，與正常對(duì)照組比較，腦梗死患者發(fā)病急性期亦存在低脂聯(lián)素血癥，說(shuō)明脂聯(lián)素在腦梗死發(fā)生中起著重要作用，測(cè)定脂聯(lián)素濃度可預(yù)測(cè)腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)性;且與首次腦梗死的體積存在負(fù)相關(guān)，腦梗死體積越大，脂聯(lián)素水平越低，進(jìn)一步說(shuō)明脂聯(lián)素可能是判斷腦梗死嚴(yán)重性的指標(biāo)。

表1 兩組治療前后血清脂聯(lián)素、hs-CRP變化(mg/L，±s)

表1 兩組治療前后血清脂聯(lián)素、hs-CRP變化(mg/L，±s)

注:與本組治療前比較，*P＜0.05，與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05

組別 n 脂聯(lián)素 hs-CRP對(duì)照組 40治療前 3.59±1.25 14.32±3.48治療后 6.01±1.57* 11.29±3.01*治療組 50治療前 3.48±1.13 14.77±4.03治療后 7.82±1.76*△ 8.44±2.71*△

超早期溶栓治療是當(dāng)今治療急性缺血性卒中最有前途和最有希望的方法之一，可迅速恢復(fù)梗死區(qū)腦血流，改善患者的神經(jīng)功能。但是，即使在醫(yī)學(xué)發(fā)達(dá)的美國(guó)也只有不到 3%的患者有機(jī)會(huì)接受溶栓治療[3]，大多數(shù)患者治療時(shí)均已超過(guò)溶栓的“時(shí)間窗”。此時(shí)給予降纖抗凝治療，恢復(fù)血供后一定會(huì)出現(xiàn)再灌注損傷，從而部分患者的病情反而加重。如何能有效地控制早期神經(jīng)功能惡化，減輕神經(jīng)功能缺損，提高生存質(zhì)量，是困擾臨床醫(yī)生的一大難題。依達(dá)拉奉的主要成分為 3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，可減少缺血半暗帶，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，防止血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，發(fā)揮有益的抗缺血作用。依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效的羥自由基清除劑和抗氧化劑，能清除缺血周邊和缺血再通部分產(chǎn)生的大量羥自由基，從而抑制神經(jīng)功能障礙。另外，作為自由基捕獲劑，依拉達(dá)奉能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少炎癥遞質(zhì)白細(xì)胞三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展成梗死的面積，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，還能抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損害及缺血性腦水腫，改善神經(jīng)功能[4]。依達(dá)拉奉分子量小，親脂性強(qiáng)，血腦屏障的通透性高達(dá) 60%，靜脈給藥后可在腦內(nèi)達(dá)到有效治療濃度[5]。同時(shí)也不影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白的溶解或出血時(shí)間，因而不會(huì)增加出血的危險(xiǎn)[6]。本研究顯示，采用依達(dá)拉奉治療組緩解急性腦梗死患者病情療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，且該組患者血清脂聯(lián)素水平升高及 hs-CRP水平降低較對(duì)照組顯著，說(shuō)明依拉達(dá)奉有更好的抗炎和抗動(dòng)脈硬化的作用。

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