張擁軍，蔣家新

食品成分的體內(nèi)安全性研究進展

張擁軍，蔣家新*

(中國計量學院生命科學學院，浙江 杭州 310018)

食品是一個非常復雜的有機體，食品進入體內(nèi)會對機體產(chǎn)生何種影響，不僅與食品本身的化學組成、黏度等因素有關(guān)，還與食品在機體內(nèi)存留的數(shù)量、分布位置及其在機體被消除的速率等因素有關(guān)。本文對食品中的抗營養(yǎng)因子、營養(yǎng)成分以及有害成分在體內(nèi)安全性的國內(nèi)外研究現(xiàn)狀進行綜述。

食品；抗營養(yǎng)因子；營養(yǎng)成分；有害成分；體內(nèi)安全性

國內(nèi)外關(guān)于食品安全的研究表明，食品安全是一個不斷發(fā)展的概念，甚至在同一國家的不同發(fā)展階段，由于食品安全系統(tǒng)的風險程度不同，食品安全的內(nèi)容和目標也不同。同時，食品安全也是一個綜合概念，影響食品安全的因素很多，從表征原因看主要有微生物污染、濫用或不當使用添加劑、非法使用非添加劑物質(zhì)、環(huán)境污染、生產(chǎn)與流通過程不符合食品安全控制要求；從深層次原因看主要有法律體系不健全、監(jiān)管制度不完善、生產(chǎn)者法律意識淡薄、消費者健康營養(yǎng)知識缺乏、生產(chǎn)和流通過程中生產(chǎn)者、管理者和消費者之間的信息不對稱等。由于這些因素無不存在于食品生產(chǎn)、加工、流通、銷售、消費等環(huán)節(jié)，國內(nèi)外現(xiàn)有關(guān)于解決食品安全問題的方法與對策研究主要從食品安全管理體系、政府監(jiān)管、食品安全控制模式3方面展開。

從目前食品安全關(guān)注的熱點來看，食品安全研究的重點主要還在食品從“農(nóng)場到餐桌”的全過程的質(zhì)量與安全控制，對食品進入體內(nèi)以后的安全問題主要是針對食品中的有害成分進行動物毒理學實驗，而對食品中的抗營養(yǎng)因子、相對無害無毒成分甚至某些營養(yǎng)成分進入體內(nèi)的安全性評價，以及食品的物理特性對其食用安全性的有害影響還缺少系統(tǒng)的、針對性的研究。本文主要對食品中抗營養(yǎng)因子、營養(yǎng)成分以及有害成分在人體內(nèi)安全性研究現(xiàn)狀進行綜述。

1 食品中的抗營養(yǎng)因子在體內(nèi)的安全性研究現(xiàn)狀

抗營養(yǎng)因子指機體吸收所需營養(yǎng)成分或元素的過程中，出現(xiàn)對抗吸收的現(xiàn)象，對抗方式有減少有效成分吸收、降低營養(yǎng)成分質(zhì)量、排泄過度營養(yǎng)元素、轉(zhuǎn)化營養(yǎng)成分為有害物質(zhì)、抑制營養(yǎng)成分發(fā)揮作用等。食品中的某些成分如皂素、酚類、植酸、草酸、抗真菌蛋白、酶抑制劑等在常規(guī)食品中存在時會影響食品中有效成分的吸收利用，但同時這些成分又具有一定的生理活性，可有效地在功能食品、醫(yī)藥及農(nóng)業(yè)上應用。以下主要介紹這些成分在體內(nèi)的安全性研究進展。

1.1 植酸

植酸(phytanic acid)又稱肌酸，化學名為1,2,3,4,5,6-六全亞磷酸氧環(huán)己烷。它主要存在于植物的籽、根和莖中，以豆科植物的籽、谷物的麩皮和胚芽中含量最高。植酸具有12個可解離的H質(zhì)子，其中6個是強酸性，在水溶液中是完全解離的，它可以與大多數(shù)金屬離子生成配合物，配合物的穩(wěn)定性與金屬離子的性質(zhì)及體內(nèi)的酸堿性有密切的關(guān)系。植酸同大多數(shù)重金屬生成微溶性的配合物，特別是當有Ca2+存在時，可促進生成Zn-Ca-植酸混合金屬配合物，這種三元配合物在pH3～9的范圍內(nèi)溶解度很小，以沉淀形式析出，其中在pH6時溶解度最小。但小腸吸收必需微量元素主要部位的十二指腸和空腸的上半部其pH值也在6左右，而且植酸在單胃動物中并不為小腸的細菌所降解，在整個小腸內(nèi)仍然保持完整的結(jié)構(gòu)，然后經(jīng)大腸排出體外。當攝入植酸鹽含量較高的食物時，會出現(xiàn)鈣、磷、鎂、鋅、鐵等的缺乏癥[1-3]。如1g植酸可絡(luò)合500mg鐵離子[4]，1g植酸可與3～6g鈣在腸道pH值條件下形成不溶性的植酸鈣鹽[5]。同時，植酸除影響食品中微量元素的吸收外，未被配位的植酸還有結(jié)合由胰液、膽汁等各種臟器向小腸分泌排出的內(nèi)源性Zn、Cu等元素?？梢娭菜岵坏绊懯澄镌粗形⒘吭氐睦枚?，還阻礙了內(nèi)源性微量元素的再吸收。

植酸具有很強的螯合能力，有6個帶負電的磷酸根基團，能與蛋白質(zhì)分子進行有效配位，從而降低動物對蛋白質(zhì)的消化率。同時，當植酸、金屬離子及蛋白質(zhì)形成三元復合物時，不僅溶解度很低，而且消化利用率大為下降。

1.2 草酸

草酸又名乙二酸，廣泛存在于植物源食品中。草酸根有很強的配位作用，當草酸與一些堿土金屬元素結(jié)合時，其溶解性大大降低，因此草酸的存在對必需礦物質(zhì)元素的生物有效性有很大影響。草酸在體內(nèi)的有害性體現(xiàn)在兩個方面：一是食用草酸含量較多的食品有造成尿道結(jié)石的危險；二是使必需礦質(zhì)元素的生物有效性降低。另外，雖然高草酸尿是尿路結(jié)石形成的危險因素，但許多食品含有的草酸量及草酸前體物質(zhì)的量尚未明確，人們?nèi)粘ｏ嬍持?，富含草酸的食物有菠菜、巧克力、花生、茶等。其中，菠菜的攝取過量將引起健康人發(fā)生高草酸尿，草酸的吸收也受同時攝入的鈣和脂肪的影響。另外，草酸的吸收還與腸道內(nèi)草酸分解菌有關(guān)，作為草酸分解菌的產(chǎn)甲酸草酸桿菌(Oxalobacter formigenes)的存在率與結(jié)石的發(fā)生頻率相關(guān)，應用抗生素類物質(zhì)可使草酸分解菌減少，這也提示其引起高草酸尿的可能性[6]。

1.3 多酚類化合物

多酚類化合物在體內(nèi)的抗營養(yǎng)性主要表現(xiàn)在兩方面：一是與必需金屬元素的配位作用[7]，它們對人體必需的過渡金屬元素的配位作用表現(xiàn)為以下順序：Al3+＞Zn2+＞Fe3+＞Mg2+＞Ca2+，多酚與這類過渡金屬元素的配位作用必然影響金屬元素的生物有效性；二是多酚類對蛋白質(zhì)及酶的配位沉淀作用，產(chǎn)生對食品利用率的抑制作用，其原因一是多酚類能明顯地抑制消化酶[8]，如果膠酶、淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶、纖維素酶等酶活性，影響多糖類、蛋白質(zhì)及脂類等成分的吸收；二是消化道中多酚類物質(zhì)可與一些生物大分子形成復合物，降低了這些復合物的消化吸收[9]。

但同時多酚類又是天然的抗氧化劑[10]，其抗氧化機理：一是多酚類具有轉(zhuǎn)移氫原子的能力，可作為鏈斷裂抗氧化劑；二是多酚類能配位過渡金屬離子而抑制自由基的形成。

1.4 消化酶抑制劑

消化酶抑制劑主要有蛋白酶抑制劑(包括金屬蛋白酶抑制劑、絲氨酸蛋白酶抑制劑、半胱氨酸蛋白酶抑制劑和天冬氨酸蛋白酶抑制劑)和α-淀粉抑制劑。消化酶抑制劑在體內(nèi)能抑制人體對營養(yǎng)成分的消化吸收，甚至危及人體的健康，如食用生豆會引起惡心、嘔吐等不良癥狀。但同時消化酶抑制劑在體內(nèi)又具有一定的生理功能[11]，如在正常生理情況下，蛋白酶/蛋白酶抑制劑比例相對穩(wěn)定，在異常生理情況下，基因的不穩(wěn)定增加，導致蛋白酶/蛋白酶抑制劑的平衡被打破，可以誘發(fā)血管、感染、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等，同時蛋白酶/蛋白酶抑制劑的失衡還與炎癥及致癌作用有關(guān)。又如素食者中乳腺癌、結(jié)腸癌和前列腺癌的發(fā)病率均較低，流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)種籽類食品對這些癌癥的發(fā)生具有防御作用[6]。美國紐約大學的一位學者通過實驗發(fā)現(xiàn)，大豆中的蛋白酶抑制劑可以抑制皮膚癌、膀膚癌，對乳腺癌的抑制效果可達50%[12]。賓夕法尼亞大學的Kennedy等[13]從大豆提取的BBIC(bowman-birk inhibitor concentrate)，可以防止和轉(zhuǎn)化生成癌細胞，同時降低化學療法和放射對動物的毒性效果。

目前對消化酶抑制劑的作用機理報道不多，其中對蛋白酶抑制劑與其靶酶的作用機理近年才研究清楚，作用方式主要有以下3種：一是互補型，抑制劑占據(jù)靶酶的識別位點與結(jié)合部位，并與酶的活性基團形成氫鍵而封閉靶酶的活性中心，如胰蛋白酶抑制劑；二是相伴型，抑制劑分子不占據(jù)靶酶的識別位點，而是與酶分子并列“相伴”，并在與酶的活性基團形成氫鍵的同時封鎖酶與底物的結(jié)合部位，如凝血酶抑制劑；三是覆蓋型，抑制劑以類似線性分子的形式覆蓋到靶酶活性中心附近的區(qū)域上，從而阻止酶的活性中心與底物接觸，如木瓜蛋白酶抑制劑。

2 食品中的營養(yǎng)成分在體內(nèi)的安全性研究現(xiàn)狀

食品中的各類營養(yǎng)成分在體內(nèi)發(fā)揮著重要的生理作用，人體正常的生長發(fā)育與生命維持都離不開這些營養(yǎng)物質(zhì)，但隨著研究的不斷深入，有些人體必不可少的重要營養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)代謝后也會產(chǎn)生對機體健康不利的影響，闡述如下。

2.1 碳水化合物和蛋白質(zhì)體內(nèi)菌群發(fā)酵的安全性

碳水化合物和蛋白質(zhì)是人體必需的兩類重要的營養(yǎng)物質(zhì)，但經(jīng)體內(nèi)細菌在厭氧環(huán)境下降解代謝后卻產(chǎn)生不同的生理效應，腸道菌群發(fā)酵過程的簡易圖譜如圖1所示。

圖1 腸道菌群對碳水化合物和蛋白質(zhì)的發(fā)酵過程簡圖[14]Fig.1 Scheme of the fermentation process of carbohydrates and proteins by colonic microbiota[14]

大腸菌群是一個多樣性極高的細菌群落，碳水化合物的發(fā)酵是由很多種不同的細菌完成，腸道菌群發(fā)酵碳水化合物主要的終產(chǎn)物是短鏈脂肪酸，主要包括乙酸、丙酸和丁酸。菌群發(fā)酵也產(chǎn)生戊酸和己酸，但產(chǎn)量較其他3種短鏈脂肪酸少很多。結(jié)腸內(nèi)菌群產(chǎn)生的95%的短鏈脂肪酸都被腸壁快速吸收并供宿主使用。短鏈脂肪酸是結(jié)腸黏膜上皮細胞的能量來源，尤其丁酸是被優(yōu)先使用的能源物質(zhì)，黏膜上皮細胞所需能量的70%來源于丁酸的氧化[15]。同時，菌群發(fā)酵產(chǎn)生的丁酸有重要的生理功能，如Siavoshian[16]發(fā)現(xiàn)丁酸鹽可以抑制結(jié)腸上皮細胞的增殖、促進結(jié)腸上皮細胞系的分化；Hamer等[17]發(fā)現(xiàn)碳水化合物在健康人結(jié)腸內(nèi)發(fā)酵產(chǎn)生的丁酸鹽具有氧化應激作用；Markus等[18]發(fā)現(xiàn)在小腸不能消化的果膠，在結(jié)腸被腸道菌發(fā)酵產(chǎn)生的丁酸鹽具有預防結(jié)腸直腸癌的作用；Gibson[19]發(fā)現(xiàn)丁酸鈉可以抑制結(jié)腸癌細胞系LIM1215的增殖。丁酸可以加快細胞周期的停止、并促進轉(zhuǎn)化細胞的凋亡，此外丁酸通過降低了結(jié)腸內(nèi)的pH值，抑制組蛋白去乙?；?histone deacetylase)活性，抑制菌群把初級膽汁酸轉(zhuǎn)化為次級膽汁酸，最終降低結(jié)腸癌的患病幾率。

雖然菌群發(fā)酵氨基酸和蛋白質(zhì)的主要產(chǎn)物仍舊是短鏈脂肪酸，但許多其他產(chǎn)物(氨氣、酚類和吲哚、胺類、硫化氫)是對宿主有害的。如Lin等[20]給大鼠結(jié)腸中灌注35mmol/L的氨氣，發(fā)現(xiàn)結(jié)腸黏膜上皮細胞的正常形態(tài)被破壞，細胞發(fā)生脫落，細胞中的DNA和碳水化合物發(fā)生顯著的流失，說明氨氣可以改變腸道上皮細胞的形態(tài)和代謝、影響D N A合成并縮短細胞的壽命。Kikugawa等[21]在體外發(fā)現(xiàn)酚類化合物與亞硝酸鹽在微酸性環(huán)境下可以反應生成p-疊氮喹啉(p-diazoquinone)，而p-疊氮喹啉對鼠傷寒沙門氏菌TA98和TA100菌株致突變作用，提示腸道菌群產(chǎn)生的酚類化合物和吲哚類物質(zhì)可以成為輔致癌劑(co-carcinogens)。因此一般認為體內(nèi)菌群對蛋白質(zhì)發(fā)酵不利于宿主健康。

2.2 膽酸及食品成分體內(nèi)細菌轉(zhuǎn)化的安全性

膽汁酸(bile acids)首先由肝臟合成并被分泌到小腸中。95%的膽汁酸都在遠端回腸部分被重新吸收，剩余的5%的膽汁酸就進入大腸，大腸中細菌產(chǎn)生的酶(如7α-脫羥基酶)對這些膽汁酸進行修飾，如去耦合、去羥基化，成為次級膽酸。Summerton[22]將飼喂致癌劑azoxymethane的大鼠分為兩組，一組在直腸中滴注脫氧膽酸(deoxycholic acid，為次級膽汁酸的一種)；另一組在直腸中滴注鹽水，作為對照。結(jié)果發(fā)現(xiàn)直腸滴注脫氧膽酸的大鼠的遠端結(jié)腸生有更多的腫瘤，所以認為次級膽酸可以促使腫瘤的形成。

食物和藥物中的一些疏水性分子在肝臟中被加上羥基而被氧化，并與糖醛酸、硫酸基團或者谷胱甘肽偶合，從而增加了這些分子的水溶性，促使它們通過膽汁排出肝臟，進入腸道。腸道菌群會將食物中一些外源復合物(xenobiotic)進行轉(zhuǎn)化，產(chǎn)生誘導細胞突變或有毒的代謝物[23]。如環(huán)己氨基磺酸鹽(cyclamate)作為食物糖精本身沒有致癌性，但研究發(fā)現(xiàn)食用cyclamate后在尿液中會排出致癌物質(zhì)環(huán)己胺(cyclohexylamine)。Drasar等[24]把cyclamate與大鼠或兔子的肝臟、脾臟、腎臟和血細胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)這些體細胞都不能代謝cyclamate，說明并不是宿主的體細胞把c y c l a m a t e轉(zhuǎn)化為cyclohexylamine；但當把大鼠、兔子和人的糞便與cyclamate在厭氧條件下共孵育時發(fā)現(xiàn)cyclamate被轉(zhuǎn)化為cyclohexylamine，說明腸道細菌可以把原本無害的物質(zhì)轉(zhuǎn)化為有害物質(zhì)，危害人體健康。

2.3 膳食纖維在體內(nèi)的安全性研究現(xiàn)狀

幾十年來對膳食纖維(dietary fiber，DF)的生理功能研究表明，DF具有許多重要的生物活性[25-26]，如可以預防肥胖癥和腸道疾病，預防心血管疾病，降低血壓，對糖尿病有治療作用，有抗乳腺癌的作用，可以改變腸道系統(tǒng)中微生物群落組成，具有抗氧化性和清除自由基，提高人體免疫能力，改善和增進口腔、牙齒的功能等作用。但最近研究發(fā)現(xiàn)DF的不適當攝入，不僅會引起身體不適，而且還會影響人體對脂肪、蛋白質(zhì)、無機鹽和某些微量元素的吸收，進而造成骨骸、心臟、血液等臟器功能的損害，降低人體免疫抗病能力等營養(yǎng)不良癥[27]。

2.3.1 膳食纖維對脂質(zhì)代謝的影響

血清中膽固醇主要的分解途徑是轉(zhuǎn)化為膽酸，膽固醇和膽酸再由糞便排出體外。大量研究表明，膽固醇和膽酸的排出與DF的代謝有著極為密切的關(guān)系，多數(shù)研究報道DF有降血脂或體脂的作用[28-29]，這與DF影響脂質(zhì)代謝而發(fā)揮保健作用是分不開的。但同時DF可能通過以下幾個途徑影響脂肪的吸收而影響人體營養(yǎng)素失衡：1)DF的食物充盈作用能引起膳食脂肪和能量攝入量的減少，尤其是飽和脂肪攝入量的減少；2)高DF膳食的攝入常常伴有糞中脂質(zhì)排出量的增加，如具有凝膠特性的纖維在腸道內(nèi)形成凝膠可以分隔、阻留脂質(zhì)，影響脂質(zhì)與消化酶及腸黏膜的接觸；3)許多DF加速腸道運轉(zhuǎn)，縮短了脂質(zhì)食物在腸道的滯留期[30]。

2.3.2 膳食纖維對微量元素的作用

由于微量元素對人體的正常生理功能有重要影響，因此其代謝的變化對人體的營養(yǎng)狀況有著不可忽略的作用。Luccia等[31]研究發(fā)現(xiàn)，給剛斷乳的大鼠添加亞麻籽膠能降低它們對Ca的生物利用度，并對骨骼組成產(chǎn)生負面影響。Bozena等[32]發(fā)現(xiàn)膳食纖維在體內(nèi)結(jié)合Ca和Mg的能力與pH值有很大關(guān)系。Urbano等[33]發(fā)現(xiàn)裙帶菜類海藻能干擾機體對Ca、Mg、Zn、Fe、Na和K的消化吸收。但有文獻報道，膳食纖維對鐵、鋅水平無明顯影響[34]。

2.3.3 膳食纖維對蛋白質(zhì)的影響

某些DF能降低小腸消化酶的作用，同時DF的物理屏障作用也對蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)生不良的影響[35]。由此可見，DF對蛋白質(zhì)的代謝有負面的影響，但通過一些加工方法可以使蛋白質(zhì)的吸收率提高。

2.3.4 膳食纖維引起人體不適

攝入膳食纖維，尤其是攝取那些凝膠性強的可溶性纖維，如瓜兒豆膠等，因為腸道細菌對纖維素的酵解作用產(chǎn)生揮發(fā)性脂肪酸、二氧化碳及甲烷等，大量攝入后可能會引起人體腹脹、脹氣等不適反應[36]。

3 食品中有害成分在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化研究現(xiàn)狀

食品中的有害成分根據(jù)其來源可分為天然毒物、衍生毒物、污染物和添加毒物4類，其中衍生毒物是食物在儲藏和加工烹調(diào)過程中產(chǎn)生的，污染物和添加毒物都屬于外來的。食品中有害成分引起毒性效應的大小，不僅取決于其固有的毒性，還取決于它們在機體內(nèi)存留的數(shù)量、分布位置及其在機體內(nèi)消除的速率等，主要涉及生物體對有害物質(zhì)的吸收、分布、轉(zhuǎn)化、排泄及蓄積等代謝狀況。有害物質(zhì)吸收的主要器官是小腸，其分布主要取決于它們透過細胞膜的能力和它與各種血漿蛋白的結(jié)合能力。食品中有害成分被吸收后通常不是簡單地平均分布到身體的3個水室中，而是復雜地結(jié)合到體內(nèi)不同貯庫內(nèi)，如脂肪、肝、骨骼。食品中的有害成分進入體內(nèi)后主要通過圖2的途徑進行生物轉(zhuǎn)化，其中水溶性有害物質(zhì)可不經(jīng)生物轉(zhuǎn)化即迅速排除，脂溶性有害物質(zhì)需經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后排除。Ⅰ相反應是有害物質(zhì)經(jīng)氧化、還原、水解以及其他降解反應成為極性更大的衍生物。Ⅱ相反應是一種或多種具有較高極性的內(nèi)源物質(zhì)與Ⅰ相反應代謝產(chǎn)物結(jié)合，形成分子質(zhì)量更大的結(jié)合物，由膽汁或尿排出[37]。

膳食對食品中有害物質(zhì)毒性的影響主要是通過其對有機體代謝活力的影響來實現(xiàn)。從理論上講，任何一種營養(yǎng)物質(zhì)的缺乏都可能導致有機體脫毒系統(tǒng)活力的降低，如VE是細胞色素P-450的基本成分——血紅素合成的調(diào)節(jié)因子，VE缺乏可降低某些Ⅰ相反應的活性；VC缺乏可降低細胞色素P-450和NADPH/細胞色素P-450還原酶的活性，從而使肝對許多毒物的代謝活性下降。其他如蛋白質(zhì)、礦物質(zhì)等也影響有害物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化，這可能是營養(yǎng)不良者的肝臟對異源化學物質(zhì)代謝量降低的原因之一[37]。

圖2 異源物質(zhì)代謝的模式圖Fig.2 Metabolism mode of heterogenous substances

4 結(jié) 語

隨著經(jīng)濟全球化和國際食品貿(mào)易的增長，食品安全問題已受到全球關(guān)注。保障食品安全已成為保護人類生命健康、提高人類生活質(zhì)量、促進食品貿(mào)易和維護世界和平與發(fā)展的基礎(chǔ)，食品安全己成為當今世界各國高度重視和優(yōu)先考慮解決的重大問題。由于食品是一個非常復雜的有機體，食品進入體內(nèi)會對機體產(chǎn)生何種影響，不僅與食品本身的化學組成、酸堿性等因素有關(guān)，還與食品在機體內(nèi)存留的數(shù)量、分布位置及其在機體內(nèi)消除的速率，以及食品與其他成分(如藥物)的相互作用等因素有關(guān)。因此，食品安全問題不僅僅是食品本身所含有害物質(zhì)的毒性效應，更應該關(guān)注食品成分在體內(nèi)是否能引起毒性效應以及毒性效應的大小。從目前的研究看，關(guān)于食品的體內(nèi)安全性方面的研究報道還很少，隨著科學水平的不斷進步以及人們對食品安全認識的不斷加深，食品安全研究的外延應由傳統(tǒng)的食品安全的體外研究逐步延伸至食品安全的體內(nèi)研究。

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Research Progress on in vivo Safety of Food Ingredients

ZHANG Yong-Jun，JIANG Jia-xin*
(College of Life Sciences, China Jiliang University, Hangzhou 310018, China)

Food safety, especially in vivo situation, is essential for protecting the life and health of human. The function and impact of foods in human body are influenced by not only their chemical composition and relevant viscosity, but also their remaining quantity, location and distribution, and the metabolizing rate. This paper provides an overview to the recent research on in vivo safety of physical properties, antinutritional factors, nutrients, and the harmful components of foods in human body.

food；antinutritional factor；nutrients；harmful components；in vivo safety

TS201.6

A

1002-6630(2011)03-0272-05

2010-06-23

張擁軍(1971—)，女，教授，博士，研究方向為農(nóng)產(chǎn)品深加工與檢測。E-mail：yjzhang@vip.163.com

*通信作者：蔣家新(1957—)，男，教授，學士，研究方向為食品安全。E-mail：jjx@cjlu.edu.cn