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        CD38在139例兒童急性淋巴細(xì)胞白血病中的表達(dá)及其臨床意義

        2011-02-21 14:04:38張耀東劉雙又張柳清劉愛國新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院河南453003華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院兒科武漢430030
        重慶醫(yī)學(xué) 2011年2期
        關(guān)鍵詞:同濟白血病分型

        張耀東,胡 群,劉雙又,張柳清,劉愛國,孫 燕,熊 昊(.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院,河南453003;.華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院兒科,武漢430030)

        急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋ LL)是不同分化階段的細(xì)胞克隆增殖性疾病。應(yīng)用單克隆抗體(McAb)可精細(xì)地鑒定細(xì)胞表面或胞漿中免疫標(biāo)志,分析細(xì)胞的分化階段,指導(dǎo)臨床分型,選擇治療方案及判斷預(yù)后[1]。CD38分子是單鏈Ⅱ型跨膜糖蛋白,文獻(xiàn)報道其表達(dá)對慢性B淋巴細(xì)胞白血病預(yù)后的判斷有重要作用[2]。但CD38的表達(dá)在兒童ALL相關(guān)研究,目前國內(nèi)外尚未見報道。為此,本文對華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院兒科2000年1月至2009年7月收治的139例ALL患兒的細(xì)胞免疫分型進(jìn)行分析,以探討CD38在ALL的表達(dá)及其與臨床的關(guān)系,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 所有病例均為華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院兒科2000年1月至2009年7月收治的139例ALL患兒,其中男90例,女49例,年齡6個月至14歲9個月。經(jīng)FAB亞型分型,L142例,L287例,L310例。所有病例的細(xì)胞形態(tài)學(xué)分型、免疫分型標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)均符合文獻(xiàn)[3]提出的診療建議。

        1.2 方法 單克隆抗體[包括異硫氰酸熒光素(FITC)/藻紅蛋白(PE)/多甲藻葉綠素蛋白(Pre-CP)標(biāo)記的抗體]均購自美國Becton Dickison公司。治療前抽取患兒骨髓常規(guī)制備單個核細(xì)胞懸液,以FACS-calibur流式細(xì)胞儀檢測。陽性判斷標(biāo)準(zhǔn):淋系抗原陽性細(xì)胞大于或等于30%,髓系抗原及干祖細(xì)胞抗原陽性細(xì)胞大于或等于20%。根據(jù)CD38的表達(dá)情況,將139例ALL患兒分成CD38陽性組與CD38陰性組,并對兩組的臨床資料及首次化療完全緩解(CR)情況進(jìn)行比較分析?;煼椒ǎ壕慈珖喊籽f(xié)作組方案給予VDLP(V:長春新堿、D:柔紅霉素、L:左旋門冬酰胺酶、P:潑尼松)方案誘導(dǎo)緩解治療。CR標(biāo)準(zhǔn):(1)臨床上無白血病浸潤所致的癥狀和體征,生活正?;蚪咏#唬?)血紅蛋白大于或等于90g/L,血小板計數(shù)大于或等于100×109/L,中性粒細(xì)胞絕對值大于或等于1.5×109/L,外周血白細(xì)胞分類中無白血病細(xì)胞;(3)骨髓檢查示原粒細(xì)胞Ⅰ型+Ⅱ型(原始單核+幼稚單核細(xì)胞或原始淋巴+幼稚淋巴細(xì)胞)小于或等于5%,紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系正常[4]。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。

        2 結(jié)果

        2.1 139例ALL患兒細(xì)胞免疫分型結(jié)果 139例ALL患兒中B-ALL 103例(74.10%),T-A LL 24例(17.27%),B/TALL 12例(8.63%)。其中B-ALL主要表達(dá)B淋巴系分化抗原CD19(90.29%)、CD10(83.50%)、CD20(27.18%);T-ALL主要表達(dá)T淋巴系分化抗原CD7(66.67%),CD3(79.17%)、CD5(33.33%);B/T-ALL主要表達(dá)抗原CD7(50.00%)、CD19(50.00%)。139例A LL患兒中CD38陽性31例,陽性率為22.30%,其中B-ALL 25例(80.65%),T-ALL 2例(6.45%),B/T-ALL 4例(12.90%)。

        表1 CD38表達(dá)與臨床資料的關(guān)系

        2.2 CD38表達(dá)與臨床資料的關(guān)系 CD38陽性組與CD38陰性組的臨床資料比較,結(jié)果除兩組肝大、脾大、淋巴結(jié)大例數(shù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)外,其余指標(biāo)均無差異,見表1。

        2.3 CD38的表達(dá)與首次化療后CR的關(guān)系 CD38陽性組經(jīng)首次化療后CR 16例;CD38陰性組經(jīng)首次化療后CR 42例,兩組完全緩解率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.60,P= 0.21)。

        3 討論

        急性白血病是兒童最常見的惡性腫瘤之一,長期以來主要通過FAB分類法進(jìn)行診斷[4],但診斷符合率僅為60%~80%,而利用流式細(xì)胞儀對白血病細(xì)胞進(jìn)行免疫分型可使急性白血病的診斷準(zhǔn)確率提高到90%以上,并對兒童ALL的診斷和預(yù)后判斷尤為重要[4-5]。

        CD38分子是單鏈Ⅱ型跨膜糖蛋白,廣泛分布在多種正常造血細(xì)胞上,參與調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長和分化。它在白血病中的表達(dá)可影響細(xì)胞的增殖、分化和疾病的轉(zhuǎn)歸[6-7]。關(guān)于CD38在兒童ALL的表達(dá)研究目前尚未見相關(guān)報道,為此本文對139例ALL患兒的細(xì)胞免疫分型進(jìn)行檢測,結(jié)果顯示139例ALL患兒中31例表達(dá)CD38,陽性率為22.30%。另外CD38陽性組與CD38陰性組的臨床資料結(jié)果比較顯示,CD38陽性組發(fā)生淋巴結(jié)、肝、脾腫大概率明顯高于CD38陰性組(P<0.05),提示CD38陽性組臨床表現(xiàn)較CD38陰性組突出,與Keyhani等[8]報道結(jié)果不一致,其原因可能與研究對象的年齡不同有關(guān)。但本文CD38陽性組與CD38陰性組經(jīng)首次化療后兩組CR率無差異,與文獻(xiàn)[9]報道的結(jié)果一致。總之,CD38的表達(dá)可作為判斷兒童ALL病情的臨床指標(biāo)之一,但與ALL的預(yù)后無關(guān),應(yīng)需結(jié)合其他指標(biāo)進(jìn)行綜合評定患兒的預(yù)后。

        [1]蔡耘,陳惠芹,李曉峰,等.111例兒童急性淋巴細(xì)胞白血病免疫分型與臨床研究[J].中國熱帶醫(yī)學(xué),2009,9(6): 1039-1042.

        [2]Abousamra NK,El-Din MS,Azmy E.T-cell CD38expression in B-chronic lymphocytic leukaemia[J].Hematol Oncol,2009,27(2):82-89.

        [3]中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會血液學(xué)組,中華兒科雜志編輯委員會.兒童急性淋巴細(xì)胞白血病診療建議(第3次修訂草案)[J].中華兒科雜志,2006,44(5):392-395.

        [4]丁慧芳.形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)聯(lián)合檢測診斷急性白血病的臨床意義[J].山東醫(yī)藥,2003,43(17):7-11.

        [5]黃婕,何璐璐,方擁軍,等.兒童急性白血病免疫表型及臨床研究[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2008,25(12):2159-2162.

        [6]王勁,羅成基.急性白血病免疫分型的臨床應(yīng)用[J].重慶醫(yī)學(xué),2008,37(20):2363-2365.

        [7]孔凡盛,遲翠芳,王魯群.單純表達(dá)CD38抗原的急性白血病[J].白血病,1999,8(3):171.

        [8]Keyhani A,Huh YO,Jendiroba D,et al.Increased CD38expression is associated with favorable prognosis in adult acute leukemia[J].Leuk Res,2000,24(2):153-159.

        [9]Koehler M,Behm F,Hancock M,et al.Expression of activation antigens CD38and CD71is not clinically important in childhood acute lymphoblastic leukemia[J].Leukemia,1993,7(1):41-45.

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