董建臨

（常德職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬二醫(yī)院，湖南常德 415000）

擴(kuò)張型心肌病是一種原因不明的心肌病，主要是以是心臟擴(kuò)大，特別是左心室擴(kuò)大和左心室收縮功能降低為特征，是心律失常發(fā)生率最高的心臟疾病，心律失常是增加DCM晚期死亡的重要原因，臨床尚無特效治療方法。本文中筆者探討了中西醫(yī)結(jié)合治療擴(kuò)張型心肌病合并心律失?；颊叩寞熜?，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2007年1月～2009年1月收治擴(kuò)張型心肌病住院患者95例，檢出心律失常74例。將74例病例隨機(jī)分為兩組，對照組 37例，其中，男27例，女 10例；年齡33～55歲，平均（46.4±5.4）歲。 治療組 37 例，其中，男 23 例，女 14 例；年齡31～52 歲，平均（45.1±3.9）歲。

DCM臨床診斷符合WHO/ISFC國際心臟病學(xué)聯(lián)合學(xué)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)，并排除肥厚性心肌病、右室心肌病、缺血性心肌病、心肌炎、高血壓、瓣膜病、肺心病等。74例患者均有陣發(fā)性心悸、氣促、下肢水腫等臨床表現(xiàn)，病史5～17年。對照組中，心功能Ⅱ級 5例，占 13.7%，心功能Ⅲ級 18例，占 48.6%，心功能Ⅳ級14例，占37.7%。治療組中，心功能Ⅱ級6例，占16.2%，心功能Ⅲ級19例，占51.4%，心功能Ⅳ級12例，占32.4%。兩組性別、年齡、心功能等一般資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 心律失常種類

傳導(dǎo)阻滯43例，占心律失常的58.1%，其中室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯22例，房室傳導(dǎo)阻滯13例，左束支及其分支阻滯4例，右束支及其分支阻滯4例。室性期外收縮（早搏）和室性心動(dòng)過速共30例，占心律失常的41.1%。其中頻發(fā)、多源或成對室性早博以及短陣室速22例，房顫21例。

1.3 方法

對照組給予三磷酸腺苷20 mg、維生素C 2 g加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，1次/d；室性早搏患者給予口服普荼洛爾10～20 mg開始，3次/d；室上性及室性快速心律失常者給予胺碘酮 200 mg；房顫者口服地高辛 0.25 mg/d，1 次/d；其他藥物有利尿劑、擴(kuò)血管藥物。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用制附子 15 g、黃芪 30 g、黨參 30 g、丹參 30 g、澤瀉 20 g、茯苓12 g、白術(shù) 10 g、麥冬 10 g、五味子 10 g、淫羊霍 10 g、炙甘草10 g?？焖傩托穆墒С＜狱S連10 g、苦參30 g、甘松10 g、萬年青10 g；緩慢型心律失常加麻黃10 g、桂枝10 g、枳實(shí)10 g、羌活10 g。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

結(jié)合Brandenburg方法對擴(kuò)張型心肌病病程分期，制訂療效評定標(biāo)準(zhǔn)[1]?；颊邿o心力衰竭臨床表現(xiàn)，心功能改善Ⅱ級或Ⅲ級以上，左心室舒張末內(nèi)徑50～60 mm,左心室射血分?jǐn)?shù)40%～60%為顯效?；颊吲R床癥狀較前有改善，心功能改善Ⅰ級，左心室舒張末期內(nèi)徑50～60 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)30%～40%為有效?；颊吲R床癥狀較前無改善或加重，心功能無改善，左心室舒張末期內(nèi)徑＞70 mm，左心室射血分?jǐn)?shù)＜30%為無效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后療效比較

患者治療2個(gè)療程后，治療組有效率明顯優(yōu)于對照組，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.23，P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療后療效比較[n（%）]Tab.1 Comparison of the efficacy after treatment in two groups[n(%)]

2.2 兩組觀察指標(biāo)比較

治療組在心臟形態(tài)指標(biāo)和心臟功能指標(biāo)治療前后有明顯變化，治療前后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 對照組各指標(biāo)治療前后無明顯變化，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后觀察指標(biāo)變化（±s）Tab.2 Comparison of the indexes before and after the treatment in two groups(±s)

表2 兩組治療前后觀察指標(biāo)變化（±s）Tab.2 Comparison of the indexes before and after the treatment in two groups(±s)

指標(biāo) 對照組治療前 治療后治療組治療前 治療后左心室內(nèi)徑（mm）左心房內(nèi)徑（mm）左心室流出道內(nèi)徑（mm）左心室舒張末期內(nèi)徑（mm）左心室收縮末期內(nèi)徑（mm）左心室射血分?jǐn)?shù)（%）心臟指數(shù)[L/（min·m2）]心排出量（L/min）等容擴(kuò)張時(shí)間（ms）左心室舒張高峰充盈時(shí)間（ms）左心室舒張高峰充盈率（EDV/s）41±11 37±12 32±7 64±9 55±11 34.0±12.0 2.20±1.15 3.32±1.24 97±10 3.12±2.21 0.36±0.15 37±13 35±14 31±9 62±5 48±6 32.0±11.0 2.72±1.09 4.12±1.72 91±8 3.78±2.09 0.29±0.12 41±12 38±13 32±9 65±12 56±14 35.0±13.0 2.20±1.25 3.39±1.14 98±8 3.34±2.12 0.38±0.18 25±11 27±12 24±7 45±9 34±9 58.4±16.0 3.74±2.05 5.24±1.54 74±12 5.68±1.35 0.16±0.09

3 討論

擴(kuò)張型心肌?。―CM）合并心律失常的發(fā)病機(jī)制與心肌能量消耗及能量利用障礙和心臟儲備下降有關(guān)[1]，絕大多數(shù)室性心律失常的形成原因?yàn)檎鄯禉C(jī)制。DCM廣泛心肌損傷和間質(zhì)纖維化，為單向阻滯和傳導(dǎo)延緩提供了解剖基礎(chǔ)，由于心肌纖維排列紊亂、扭曲、間質(zhì)分隔，形成傳導(dǎo)的不均一性，從而導(dǎo)致折返性心律失常。DCM伴發(fā)室速時(shí)，最常見的折返途徑為心肌內(nèi)折返。DCM伴發(fā)室速的機(jī)制是束支折返。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為DCM屬“心悸”、“怔仲”、“喘證”等癥的范疇。病因十分復(fù)雜，主要為先天不足、后天失調(diào)，先天稟賦特異和后天特殊邪毒的侵襲往往是本病發(fā)病的關(guān)鍵，臨床辨證時(shí)一是要特別注意篩選具有特殊易感性的患者。

心律失常，尤其是嚴(yán)重的心律失常往往是DCM病情突變的誘因，有時(shí)甚至造成猝死，心律失常難以糾正也常常是心衰難以糾正的原因[2]，因此心律失常的治療在DCM治療中占有重要地位。DCM伴心律失常的治療原則是應(yīng)該認(rèn)真權(quán)衡治療利弊，盡可能針對有惡性心律失常傾向的高?；颊哂盟?。藥物治療必須個(gè)體化，避免盲目預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。中醫(yī)的處理主要是采取辨證施治的方法，區(qū)別心氣陰不足、心腎陽虛、心陽欲脫、心血瘀阻、水氣凌心等不同病機(jī)，分別采用益氣養(yǎng)陰、溫補(bǔ)心腎、回陽固脫、活血化瘀、化氣行水等治法。黃芪有較強(qiáng)的清除氧自由基作用，限制了缺血時(shí)氧自由基對心肌細(xì)胞及亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞[3]，對缺血再灌注損傷的心肌超微結(jié)構(gòu)有保護(hù)作用，對心臟缺血及再灌注性心律失常均有抑制作用[4-5]?？鄥⒂忻黠@的抗柯薩奇病毒及抗心律失常作用[6]。甘松、萬年青、麻黃、枳實(shí)、羌活對抗心律失常亦有較好的療效。丹參能改善微循環(huán)，增加心肌供血供氧。諸藥合用，可使瘀去絡(luò)通，血?dú)饬鲿?，脈律復(fù)常。此外，中藥的使用還可以減少由于洋地黃類、利尿劑等長期使用帶來的耐受性降低、電解質(zhì)紊亂等副作用。本組資料也顯示，在常規(guī)治療DCM合并心律失常的基礎(chǔ)上加用中藥，能明顯改善患者臨床癥狀、心功能，治療組有效率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），同時(shí)治療組治療前后心臟形態(tài)指標(biāo)和心臟功能指標(biāo)治療前后有明顯變化，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明在 DCM 合并心律失常的治療中，中藥的作用是不可忽視的。

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