張大創(chuàng) 邢 潔 殷建明 陳鵬毅

廣東省深圳市中醫(yī)院（深圳 518033）

通脈Ⅰ號治療腦動脈硬化癥療效觀察

張大創(chuàng) 邢 潔 殷建明 陳鵬毅

目的觀察通脈Ⅰ號治療腦動脈硬化癥的臨床療效。方法將90例確診患者隨機分為兩組，治療組45例口服通脈Ⅰ號，對照組45例口服拜阿司匹林、普拉固，兩組均以3個月為1個療程，1個療程后統(tǒng)計療效;比較兩組服藥后腦血管多普勒超聲血流圖（TCD）、血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、C反應蛋白（CRP）、血液流變性和血脂情況。結果 治療組患者TCD改善，血SOD升高，MDA、CRP降低，血液流變性、血脂改善優(yōu)于對照組。結論通脈Ⅰ號治療腦動脈硬化癥療效顯著，且無任何不良反應。

腦動脈硬化癥 通脈Ⅰ號

廣東省深圳市中醫(yī)院（深圳 518033）

筆者近年來采用通脈Ⅰ號治療腦動脈硬化癥45例，并與口服拜阿司匹林、普拉固之45例進行比較?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院心血管科住院腦動脈硬化癥患者90例，根據(jù)腦動脈硬化癥診斷標準[1]，均確診為腦動脈硬化癥。隨機分為兩組。治療組45例，男性23例，女性22例;年齡46～75歲，平均53歲;合并高血壓病13例，糖尿病9例，高脂血癥11例。對照組45例，男性23例，女性22例;年齡45～74歲，平均52歲;合并高血壓病13例，糖尿病8例，高脂血癥11例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 治療組口服通脈Ⅰ號 （制附子15g，肉桂 15g，巴戟天 15g，紅花 15g，桃仁 15g，蜈蚣 3 條，全蝎15g，地龍15g）。每日1劑。上藥加清水500mL溫火煎取200mL，再煎加清水200mL煎至100mL，兩煎相兌，上下午各半量分服。對照組口服普拉固（中美上海施貴寶制藥有限公司生產）20mg，每日1次;拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產）100mg，每日1次。兩組均以3個月為1個療程，1個療程后統(tǒng)計療效。

1.3 觀察項目 治療前后測查腦血管多普勒超聲血流圖（TCD）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、C反應蛋白（CRP）、血液流變性、血脂、肝腎功能、電解質、三大常規(guī)。

2 結果

2.1 兩組治療前后TCD檢查比較 見表1。治療組治療后各血管的平均血流速度（VM）增高,與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）;治療組治療后各血管的血流時相和動脈指數(shù)（PI）均降低，與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）;組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。

表1 兩組治療前后TCD檢查比較 （cm/s,±s）

表1 兩組治療前后TCD檢查比較 （cm/s,±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01;與對照組治療后比較，△P ＜0.05。下同

項 目 治療組（n=45） 對照組（n=45）ACA MCA PCA VA BA左VM PI右VM PI左VM PI右VM PI左VM PI右VM PI左VM PI右VM PI VM PI治療前42.36±6.68 0.97±0.11 42.47±6.75 0.96±0.12 50.47±6.84 0.98±0.13 51.43±8.64 0.95±0.11 27.37±5.16 0.92±0.08 28.58±6.55 0.94±0.07 28.52±5.72 0.82±0.13 26.76±6.45 0.84±0.10 23.55±6.57 0.90±0.13治療后49.83±7.32*△0.72±0.08*48.54±6.57*△0.81±0.13*△59.58±7.46*△0.77±0.12*△59.75±8.38*△0.78±0.13*△37.46±6.28*△0.81±0.07*37.73±6.63*△0.80±0.09*△35.26±5.43*△0.61±0.0*△34.53±6.3*△0.71±0.08*35.77±6.71*△0.79±0.12*△治療前41.48±6.67 0.96±0.12 42.36±6.78 0.96±0.14 51.49±7.44 0.97±0.15 51.52±9.35 0.96±0.12 27.64±7.27 0.92±0.09 28.38±7.94 0.93±0.08 28.32±5.58 0.81±0.12 26.52±6.58 0.83±0.09 24.56±7.83 0.89±0.14治療后44.23±8.25*0.90±0.10 44.69±7.27 0.87±0.12*53.73±7.63 0.86±0.12*53.78±8.53 0.90±0.13 30.84±7.49*0.89±0.11 29.59±7.36 0.90±0.16 29.75±6.43 0.89±0.12 28.53±7.64*0.79±0.07 27.42±7.38*0.86±0.13

2.2 兩組血液流變學指標變化比較 見表2。治療組治療前后全血黏度高切、低切和紅細胞壓積、血漿黏度、纖維蛋白原差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），對照組僅全血黏度低切差異顯著（P＜0.05），表明治療組血液流變學指標改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

2.3 兩組血SOD、MDA、CRP變化比較 見表3。治療組治療后SOD明顯升高，MDA、CRP明顯降低（P＜0.05或0.01），組間比較差異統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較（±s）

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較（±s）

項 目 治療組（n=45） 對照組（n=45）血漿黏度（mPa·s）全血黏度高切（mPa·s）全血黏度低切（mPa·s）紅細胞壓積纖維蛋白原（g/L）治療前1.74±0.09 5.86±0.11 28.73±1.13 0.48±0.01 3.87±0.27治療后1.01±0.08*△3.30±0.12*△18.27±1.36*△0.34±0.01*3.15±0.15*治療前1.76±0.10 5.82±0.13 28.54±1.27 0.47±0.02 3.91±0.26治療后1.68±0.11 5.60±0.12 21.86±1.36*0.43±0.01 3.76±0.24

表3 兩組治療前后SOD、MDA、CRP比較 （±s）

表3 兩組治療前后SOD、MDA、CRP比較 （±s）

項 目 治療組（n=45） 對照組（n=45）SOD（U/mL）MDA（μmol/mL）CRP（mg/L）治療前45.67±5.73 8.75±1.24 13.25±3.53治療后69.55±7.99*5.86±1.13*6.22±1.35**△治療前45.79±6.52 8.84±1.53 13.45±3.76治療后52.35±8.15*6.75±1.49*9.34±1.56*

2.4 兩組血脂變化比較 見表4。兩組治療前后差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。組間比較，治療組血脂改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表4 兩組治療前后血脂比較 （mmol/L,±s）

表4 兩組治療前后血脂比較 （mmol/L,±s）

項 目 治療組（n=45） 對照組（n=45）甘油三酯膽固醇高密度脂蛋白低密度脂蛋白治療前3.46±0.75 7.53±0.84 1.37±0.35 4.92±1.05治療后1.85±0.59*△5.33±0.46*△1.76±0.46 3.05±0.62*△治療前3.38±0.64 7.46±0.93 1.35±0.36 4.95±0.96治療后2.57±0.72*6.46±0.56*1.54±0.36 3.68±0.75*

2.5 不良反應 兩組治療前后測定肝腎功能、電解質和三大常規(guī)，均未發(fā)現(xiàn)有異常變化。

3 討論

腦動脈硬化癥是多因素綜合作用所致，是中老年人常見病，其發(fā)病率隨生活水平提高、飲食結構改變有增多趨勢。如何防治腦動脈硬化癥，減少腦血管意外事件，降低致殘致死率，是醫(yī)務工作者必須攻克的課題。近年來大量的研究證明，使用抗血小板集聚、抗凝、降黏的藥物及他汀類調脂藥等對防治腦動脈硬化癥療效肯定，但此類藥物不良反應較多。廣大中醫(yī)工作者對中醫(yī)藥防治腦動脈硬化癥亦進行了大量研究[2]，并取得較為滿意的療效。

關于動脈硬化的機理研究，近年來從細胞水平上顯示，構成動脈硬化病變的主要細胞是平滑肌細胞、內皮細胞、單核細胞和巨噬細胞[3]?，F(xiàn)認為動脈壁細胞的損傷、動脈平滑肌細胞增殖是動脈硬化的關鍵。當內皮細胞潛在性剝脫，進而血小板和單核細胞黏附、聚集在損傷部位時，可釋放一些增生因子和分裂素，作用于動脈平滑肌細胞，刺激其增殖，導致動脈硬化的形成。氧自由基可使細胞生物膜中的脂質過氧化，造成內皮細胞損傷，此為動脈硬化的始動因素之一。已有研究表明，自由基引發(fā)的大量脂質過氧化物及分解產物可損傷動脈壁，如MDA可損傷動脈壁而導致動脈粥樣硬化，而機體內的SOD可清除氧自由基，對細胞生物膜起保護作用，從而防治動脈硬化。CRP反應機體炎癥水平[4]，炎癥細胞亦是引起動脈硬化、破裂的主要因素，其可引起動脈狹窄、阻塞。血漿黏度、全血黏度、細胞壓積、纖維蛋白原對循環(huán)血液的流動性和黏滯性，血液有形成分的聚集和變形性以及無形成分血漿的流動和黏滯性有重要的作用。纖維蛋白原水平升高，血漿黏度則升高。同時纖維蛋白原對血小板有促聚集的作用，當內皮細胞損傷時，血小板大量黏附、聚集在損傷部位并釋放出許多生物活性物質，加快動脈粥樣硬化的過程。有研究表明，抗血小板類藥、他汀類降脂藥等能降低血液黏度、血脂等，提高血液中的SOD，降低CRP、MDA，從而防治動脈硬化，減少卒中的發(fā)生和改善卒中后的病理過程，已得到臨床循證醫(yī)學研究證實。

中醫(yī)學認為腎為生命之根，為先天之本。若腎虛則可造成機體一系列疾病，故有“百病生于腎”之說。腦動脈硬化癥屬中醫(yī)學“眩暈”、“頭痛”范疇，病位在腦，病根在腎。中老年人多以腎陽虧虛為本，以多瘀為病理特點，腎虛是導致腦動脈硬化癥發(fā)生的根本。根據(jù)腦動脈硬化癥以腎陽虧虛、瘀血阻脈的病理特點，通脈Ⅰ號采用溫補腎陽、活血化瘀之法，切中本病病機。方中制附子、肉桂、巴戟天溫陽通脈;紅花、桃仁活血化瘀;蜈蚣、全蝎、地龍通脈行痹。諸藥合用，共奏溫補腎陽、活血通脈之功效。

本觀察表明，通脈Ⅰ號能夠明顯提高SOD活性，降低MDA、CRP的水平，提示其能清除炎癥細胞，保護血管內壁細胞，改善血管內皮功能，抑制動脈平滑肌細胞壁增生，阻止動脈硬化，改善腦動脈硬化癥，減少腦血管的意外事件發(fā)生，值得臨床進一步研究。

[1]隋邦森.冠心病與中風 [M].北京：宇航出版社，1989:420～421.

[2]商俊芳，周杰.中醫(yī)藥防治動脈粥樣硬化研究進展 [J].安徽中醫(yī)學院學報，1998，17（3）：60 ～62.

[3]張杰，劉賽，蘇玉文，等.血管內皮細胞與動脈粥樣硬化的關系[J].中國實用內科雜志，2005，25（2）：170 ～172.

[4]胡瑞.炎癥、C-反應蛋白與冠心病[J].中國實用內科雜志，2000，20（9）：566 ～ 567.

R743.1

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1004-745X（2010）01-0017-02

2009-05-17）