的慢性疾病，內皮細胞損傷及功能障礙是動脈粥樣硬化的始動環(huán)節(jié)，參與動脈粥樣硬化的進展過程［1］。藥物治療是動脈粥樣硬化及其相關心血管疾病的主要治療手段之一，因此有必要篩選有效的預防和治療動脈粥樣硬化的藥物，并探討其作用機制，尋找敏感的靶點［2］。阿魏酸鈉是傳統活血化瘀類中藥當歸、川芎等的主要成分，具有抗細胞凋亡、抑制血小板聚集、抗血栓形成等作用［3］。阿魏酸鈉通過抑制p38 絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）通路能夠有效降低氧化低密度脂蛋白（ox-LDL

主要包括角膜內皮細胞活性、微生物污染控制以及免疫原性[3]，角膜內皮細胞活性是評價供體質量的重要因素。在我們植片獲取和保存過程中易受環(huán)境等因素的制約，因此不同國家和地區(qū)的獲取標準不盡相同[4-6]。關于供體角膜內皮細胞影響因素的研究目前仍沒有定論，而角膜內皮細胞密度隨死亡-獲取時間、年齡等多種相關因素的變化規(guī)律有待進一步闡明。本文對116枚供體角膜進行內皮細胞密度監(jiān)測，探究在獲取過程中影響角膜內皮細胞密度的因素，以期為優(yōu)化角膜取材及保存的流程提供參考。1

素[2]，而內皮細胞損傷及其引起的級聯炎癥反應是引起動脈粥樣硬化病發(fā)生的重要步驟[3]。同型半胱氨酸（Hcy）是目前研究發(fā)現的通過損傷血管內皮細胞而促進動脈粥樣硬化斑塊形成的重要物質之一，其不僅被發(fā)現在冠狀動脈硬化性心臟病、腦卒中等心腦血管疾病患者的血液含量增高，還被認為是心腦血管疾病發(fā)病的危險因素[4,5]。之前的研究表明[6,7]，同型半胱氨酸在體外可以誘導血管內皮細胞凋亡，但其引起血管內皮細胞凋亡的分子機制還是清楚。沉默信息調節(jié)因子1（SIRT1）是

缺氧導致血管內皮細胞損傷是心肌梗死后心力衰竭病理發(fā)展的主要原因[3]。在缺氧刺激下，內皮細胞發(fā)生炎癥、氧化應激和凋亡，導致內皮細胞增殖減少、舒張功能障礙、細胞數量減少[4]。此外，內皮細胞自噬流受阻是缺氧誘導內皮細胞損傷的主要病理改變[5]。因此，明確缺氧條件下內皮細胞損傷的機制，對發(fā)現防治心臟缺血損傷新的干預靶點至關重要。溶酶體組織蛋白酶B(CTSB)是一種溶酶體酶，其在維持溶酶體功能、細胞凋亡和自噬中發(fā)揮重要作用[6]。研究表明CTSB在心血管疾病中發(fā)

細胞是從血管內皮細胞中獲得的，這些血管內皮細胞排列在發(fā)育動脈的血管壁上。從內皮細胞向血液干細胞的轉化受到高度調控，并在短時間內限制在一小部分內皮細胞內。調節(jié)這一轉變的機制也知之甚少。為了了解血管內皮細胞如何轉化成干細胞，在動物的一生中產生血液，美國康涅狄格州耶魯大學醫(yī)學院的Karen Hirschi和Stefania Nicoli及其同事操縱斑馬魚的基因，以確定位于內皮細胞表面的一種糖組合，幫助控制細胞的命運。研究小組確定，糖的正確組合能觸發(fā)一連串信號，開

的發(fā)生，血管內皮細胞損傷發(fā)生于動脈粥樣硬化的早期，血管內皮細胞過度凋亡是造成血管組織正常功能缺失的重要原因，另外，血管內皮細胞在動脈粥樣硬化過程中分泌大量的炎癥因子，這些炎癥因子可以刺激正常的組織和細胞，加快動脈粥樣硬化的發(fā)生[1-3]。熱休克轉錄因子1(heat shock tran-scription factor 1，HSF1)是存在于哺乳動物體內的HSF亞型，其是調節(jié)應激反應的轉錄調控因子，其不僅參與熱休克反應，還參與組織發(fā)育和生殖等過程，HSF1

個上游載物“內皮細胞”[1]。自從內皮細胞被發(fā)現就有很多研究說明其與許多疾病有著密切的關聯，有研究在缺血再灌注損傷方面內皮細胞的損傷同樣重要。由于缺血再灌注損傷可涉及不同器官和組織甚至遠隔的器官損傷，使得疾病進展的速度和程度難以判斷，且缺少相應的指標來指導治療和評估治療效果?；诖耍谂R床上提出對內皮細胞損傷相關標志物的研究，可以定量或定性地反映內皮細胞損傷的程度，從而判斷疾病的進展和預后，近一步為探討相關治療手段提供理論基礎。1 缺血再灌注與內皮細胞損傷

0）1 血管內皮細胞的超微結構內皮突起：位于內皮細胞的管腔面，厚道約為30～60nm 的糖蛋白復合物。生理條件下，內皮突起可調控血管通透性，參與抑制血液凝集和細胞黏附過程，具有保護血管的作用。質膜小泡：為于內皮細胞質中，直徑約為60～70nm。小泡開口于管腔面和聚合面，偶見于附著面。主要起運輸大分子物質的作用。懷布爾-帕拉德體（W-P 小體）：是一種有包膜的桿狀結構，長度約為3nm，直徑約為0.1～0.3nm，參與VIII 因子相關抗原的制造和儲備，還可作

[1-2]。內皮細胞(Endothelial cells)有著較為活躍的生理功能，在維持血管正常功能方面有著十分重要的作用。內皮細胞的損傷和功能失調是AS發(fā)生的初始環(huán)節(jié)，也是心血管疾病發(fā)生和惡化的基礎。內皮細胞損傷的機制主要有三方面，一是內皮細胞血管活性物質生成異常導致血管壁功能紊亂，二是內皮細胞表面黏附分子表達異常，三是氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)、過氧化氫(Hydrogen per

煙液可能破壞內皮細胞功能，從而增加心臟病風險。斯坦福大學醫(yī)學院等機構研究人員在《美國心臟病學會雜志》上報告，他們利用人類誘導多能干細胞培養(yǎng)內皮細胞，讓它們接觸含有或不含尼古丁的6種不同香型的常見電子煙液。內皮細胞是一種襯于心臟、血管和淋巴管內表面的主要細胞類型。結果顯示，接觸肉桂味和薄荷醇味電子煙液后，即使不含尼古丁，內皮細胞的活力也會顯著下降，內皮細胞形成毛細血管樣管狀結構的能力也受到影響，這種結構與新血管的生長有關。而其他香型對內皮細胞也表現出一定程度

壓是損傷角膜內皮細胞的重要因素之一，為更深入了解高眼壓狀態(tài)下角膜內皮的損傷與修復，本文從正常角膜內皮細胞的生理結構及特性、角膜內皮細胞的測量、高眼壓對角膜內皮細胞的影響及損傷機制、角膜內皮細胞的修復等方面闡述高眼壓對角膜內皮細胞的影響，為青光眼患者尤其是急性閉角型青光眼患者的治療及術后評估提供可靠依據。1 正常角膜內皮細胞的結構及生理特性角膜內皮細胞是位于角膜最內面的單層六角形上皮細胞，每個內皮細胞高約5 μm，寬約18～20 μm，細胞膜后表面可見20～

06)腎小球內皮細胞損傷在CKD發(fā)展中的研究尚不多，但已有研究顯示，在急性腎損傷時，內皮細胞表達細胞間粘附分-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)增高，ICAM-1 是一種小分子量的黏附分子，其表達升高主要促進白細胞的黏附和微血栓形成，是內皮細胞活化的標志。vWF是內皮屏障損傷的標志，在2型糖尿病研究中發(fā)現，血漿vWF與微量白蛋白尿呈顯著正相關，許多研究證實微量白蛋白尿不僅提示腎臟受損，也是發(fā)生全身微血管損

高糖誘導血管內皮細胞功能損傷中的作用*劉慰華1△，林雙峰2，石吉相1，潘婷1，陳秋梅1，王爍婷1，尚慧1(1廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院，廣州心血管疾病研究所，廣東 廣州 510260;2廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院，廣東 廣州 510405)[摘要]目的： 探討1-磷酸鞘氨醇(S1P)在高糖誘導血管內皮細胞功能損傷中的作用及其機制。方法: 在高糖培養(yǎng)的人主動脈內皮細胞模型中，分別或同時給予S1P、鞘氨醇激酶1抑制劑和Akt抑制劑處理后，觀察一氧化氮(NO)、粒

通改善腦血管內皮細胞缺氧損傷的作用機制徐春燕四川廣元市精神衛(wèi)生中心神經內科 廣元 628000目的 探討血栓通在改善腦血管內皮細胞缺氧損傷的作用機制。方法 選擇在體外培養(yǎng)的人臍靜脈血管內皮細胞為研究對象，分為對照組（正常內皮細胞組）、血栓通組（血栓通＋正常內皮細胞組）、缺氧組（模擬缺氧內皮細胞）和缺氧血栓通組（血栓通＋模擬缺氧內皮細胞）。采用CCK－8試劑盒觀察各組內皮細胞的活性，通過流式細胞儀分析內皮細胞的凋亡情況。結果 與對照組比較，應用血栓通培育內皮

療引起眼角膜內皮細胞面積變異△李曉峰 李淑艷 王君影 王曙紅 張泉目的 探討鼻咽癌患者實施放射治療與角膜內皮細胞面積變異的關系。方法 回顧分析2007年1月～2009年12月間就診于我院行放射治療的103例鼻咽癌患者的臨床資料。根據接受放射劑量的不同分成4組(A組：≤30 Gy；B組：31～50 Gy；C組：51～70 Gy；D組：>70 Gy)。分別記錄每組治療前，治療后1 d、1周、1個月、6個月、1年、2年的角膜內皮細胞面積變異系數，通過分析放射治療

XA1發(fā)揮對內皮細胞保護功能潘兵，孔金閣，趙明明，鄭樂民 (北京大學心血管所，教育部重點實驗室，北京100871)目的:高密度脂蛋白(HDL)通過抗炎作用發(fā)揮重要的心血管保護功能。膜聯蛋白A1(ANXA1)最早被發(fā)現是一種抗炎因子，能抑制血管損傷的白細胞浸潤。本研究探討了HDL調節(jié)內皮細胞中ANXA1對單核細胞黏附的影響及相關機制。方法:采用蛋白質組學和質譜鑒定技術研究HDL對人內皮細胞系Hy926蛋白的表達，通過siRNA干擾和抗體阻斷分析ANXA1表達

塞米松對血管內皮細胞炎癥反應的抑制作用丁怡 (濰坊醫(yī)學院，山東濰坊261053)目的:探討雙重特異性磷酸酶5(dual specificity phosphatase 5，DUSP5)在糖皮質激素抑制血管內皮細胞炎癥反應中的作用。方法:體外培養(yǎng)人血管內皮細胞，觀察糖皮質激素受體激動劑地塞米松對內皮細胞DUSP5表達的影響;運用siRNA技術降低內皮細胞中DUSP5的表達，觀察腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α

內信號而影響內皮細胞病理生理功能。微RNA(microRNA，miRNA)廣泛參與調控內皮細胞的基因表達。目前認為層流剪切應力可通過減少血管內皮細胞炎癥發(fā)生、抑制其增殖、內皮細胞血管新生及炎癥反映發(fā)揮抗動脈粥樣硬化作用,而這一作用通過誘導miRNA表達并作用目的蛋白實現[1-4]。該文就近年來層流剪切力調控內皮細胞的形態(tài)、結構、功能等研究進展予以綜述。1 層流切應力調控內皮細胞功能機制目前層流切應力對內皮細胞功能影響的具體機制仍然需要進一步闡明。目前研究認

表面都襯貼著內皮細胞。這些內皮細胞的功能很大程度上依賴于細胞的定位以及相應血管的大小〔1〕。內皮細胞不只是被動的屏障，還可主動轉運小分子、巨分子和激素，并能降解脂蛋白顆?！?〕。在血壓調節(jié)、血液凝固和纖維蛋白溶解、炎細胞從血管進入靶組織所進行的黏附和移行、腫瘤血管發(fā)生和新生血管形成中內皮細胞進一步起主要作用，所以有人提出內皮細胞是一種條件性的固有免疫細胞〔2〕。另外有研究顯示，如系統性紅斑狼瘡、風濕性關節(jié)炎、川崎病等自身免疫病患者血中存在的自身抗體作用的靶

死亡［5］，內皮細胞凋亡可能參與了尿毒癥患者新生血管的喪失。而目前未見相關文獻報道。本研究通過體外實驗，對其進行了初步探討。1 材料與方法1.1 對象選取天津市第一中心醫(yī)院1998年09月至2008年10月的11例維持性血液透析患者及相同時期10例健康志愿者，所有對象均簽署知情同意書。血液透析患者平均年齡(63.2±4.4)歲，原發(fā)病為慢性腎炎、高血壓腎病和多囊腎等。所有患者均用碳酸鹽透析，每周透析3次，每次4.0 h。采用二醋酸纖維素膜透析器。健康對照組

oA控制血管內皮細胞的形態(tài)發(fā)生已知小G蛋白RhoB在控制血管生成過程中起一定的作用。最近渥太華大學的研究者觀察了RhoB在內皮細胞通過血管內皮生長因子(VEGF)誘導血管生成的作用。他們使用RNA干擾技術使RhoB在人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)中表達缺失，用體外血管生成實驗評估血管內皮細胞活力、遷移和毛細血管形成；同時，在 RhoB表達缺失的情況下觀察VEGF誘導血管生成時其他Rho家族成員的表達。他們發(fā)現，RhoB不是HUVEC生存所必需的，卻是內皮細

連接蛋白介導內皮細胞通透性增高王立群 王 娟 陳 波 姜 勇 黃巧冰南方醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院病理生理學教研室，廣州 510515目的：探討多耐藥相關蛋白8（MRP8）、多耐藥相關蛋白14（MRP14）及MRP8-14復合物對單層內皮細胞通透性的影響及其機制。方法：分別采用不同濃度的MRP8、MRP14及MRP8-14復合物刺激單層臍靜脈內皮細胞，并設立對照組進行比較，于不同時間點測定跨細胞電阻以反映通透性變化；同時采用熒光染色法顯示 MRP8、MRP14及M

槲皮素對血管內皮細胞生長及NO產生的影響于 超(大連大學生物工程學院,遼寧 大連 116622)采用MTT法檢測槲皮素對血管內皮細胞生長的影響,用 Griess法檢測槲皮素對正常血管內皮細胞及 ATP(三磷酸腺苷)、NA(去甲腎上腺素)作用下的血管內皮細胞NO產生的影響。結果表明,槲皮素對血管內皮細胞的生長及 NO分泌沒有影響,但能拮抗 ATP和 NA對血管內皮細胞 NO產生的促進作用,這個作用可能與離子通道有關。槲皮素;血管內皮細胞;一氧化氮;槲皮素廣泛