楊 桐

河北省青龍滿族自治縣中醫(yī)院（青龍 066500）

中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎45例

楊 桐

胰腺炎 重癥 中西醫(yī)結(jié)合

河北省青龍滿族自治縣中醫(yī)院（青龍 066500）

急性重癥胰腺炎（SAP）是一種起病急、病情重、并發(fā)癥多、死亡率高的一種急腹癥。我院采用中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎45例，并與單純西藥加手術(shù)治療16例對(duì)照?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取1995年12月-2009年7月我院SAP住院患者61例，隨機(jī)分為兩組。治療組45例，男性32例，女性13例;年齡最大70歲，最小19歲，平均年齡46.3歲。對(duì)照組16例，全胰壞死2例，胰尾壞死1例，局灶性壞死13例;年齡最大75歲，最小24歲，平均47.5例;分別行胰周圍灌洗引流術(shù)、規(guī)則性胰尾切除加胰床松動(dòng)加三造瘺、盆式引流術(shù)（亦有學(xué)者稱網(wǎng)膜囊造袋術(shù)）[1]。

1.2 發(fā)病因素 膽源性36例，暴飲暴食6例，酒精性4例，原因不明15例。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 確診患者均才采用流行病學(xué)上的統(tǒng)一“金標(biāo)準(zhǔn)”及中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科分會(huì)胰腺外科學(xué)組1996年第2次方案：（1）腹痛、嘔吐;（2）腹膜刺激征均呈陽(yáng)性。18例伴有休克，彩超檢查42例，B超檢查19例，CT增強(qiáng)掃描48例，血尿淀粉酶46例，腹腔穿刺有血性腹水22例。

1.4 治療方法 對(duì)照組予（1）基本治療：補(bǔ)液抗休克、抑制胰腺分泌及胰酶抑制（抑肽酶），營(yíng)養(yǎng)支持，應(yīng)用抗生素，保護(hù)重要器官功能，對(duì)癥治療。（2）手術(shù)治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予中藥自擬清胰解毒湯，方藥組成為大黃 （后下）20～30g，芒硝（沖服）10g，胡黃連 10g，大青葉 15g，金銀花 30g，柴胡10g，白芍 20g，丹參 30g，當(dāng)歸 12g，甘草 10g。水煎 20min，取汁200mL，抽凈胃液后每次胃管注入100mL，每日4次。

1.5 手術(shù)指征 國(guó)內(nèi)某院總結(jié)18年324例治療急性重癥胰腺炎經(jīng)驗(yàn)[2]，認(rèn)為急性重癥胰腺炎早期以非手術(shù)為主，后期針對(duì)局部感染并發(fā)癥治療，可使急性重癥胰腺炎手術(shù)死亡率顯著降低。CT增強(qiáng)掃描可作為病情變化及手術(shù)指標(biāo)的診斷依據(jù)[3]。筆者認(rèn)為急性重癥胰腺炎的手術(shù)指征：（1）膽源性急性重癥胰腺炎有膽道梗阻者;（2）急性重癥胰腺炎有感染者;（3）合并有胃腸穿孔者;（4）經(jīng)積極內(nèi)科治療臨床癥狀加重，動(dòng)態(tài)CT增強(qiáng)掃描胰腺壞死嚴(yán)重者;（5）血糖持續(xù)增高，血鈣降低 ＜2者。

1.6 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《黃家駟外科學(xué)》（第6版）擬定。治愈：臨床癥狀消失，無(wú)惡心、嘔吐、腹痛;食欲可;B超示胰腺正常;血糖正常;CT增強(qiáng)掃描示胰腺正常。有效：臨床癥狀緩解，有輕度腹痛，無(wú)嘔吐;B超示胰腺輕度腫大，輪廓清楚;CT增強(qiáng)掃描示胰腺輕度增大，密度不均，邊界模糊。無(wú)效：臨床癥狀不減或加重;血糖增高，血鈣降低 ＜2;B超示較前增大，輪廓不清，或有假性囊腫;CT增強(qiáng)掃描示腫大的胰腺內(nèi)出現(xiàn)皂泡狀的低密度區(qū)及小網(wǎng)膜囊、脾胰腎、腎前間隙受侵犯。總有效率=治愈率+有效率。

2 結(jié)果

兩組療效比較見(jiàn)表1。結(jié)果示治療組療效優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較 n（%）

3 討論

SAP炎起病急，病情重，易致并發(fā)癥，且死亡率高，為外科急腹癥中最棘手的疾病之一，大多由膽源性疾病、暴飲暴食、酒精中毒及感染性疾病等多種原因所致，主要特點(diǎn)為胰腺實(shí)質(zhì)的壞死和出血。其發(fā)病機(jī)理為（1）共同通道梗阻;（2）十二指腸液反流;（3）酒精中毒;（4）胰管梗阻;（5）炎癥介質(zhì)學(xué)說(shuō)[4]，胰腺血液循環(huán)障礙。臨床治療主要為補(bǔ)液抗休克、抑制胰腺分泌，胰酶抑制劑（胰肽酶）激素的應(yīng)用，營(yíng)養(yǎng)支持及重要生命器官功能保護(hù)。出現(xiàn)外科手術(shù)適應(yīng)證時(shí)行外科手術(shù)治療方法。

SAP屬中醫(yī)學(xué)“脾心痛”范疇?！妒?jì)總錄》曰“脾者中州，為孤藏以灌四旁。脾氣盛則四臟皆得所養(yǎng)，今脾虛受病，氣上乘心，故其為痛特甚”。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為該病常因膽胰失調(diào)、飲食不節(jié)、情志失調(diào)、蛔蟲上擾等而使脾胃運(yùn)化、傳導(dǎo)功能失司，生濕生熱，遂致氣血不和，氣機(jī)失調(diào)，中焦氣滯、濕阻，火毒血瘀內(nèi)生，發(fā)為脾心痛。病性為邪熱實(shí)證，病位在胰腺，與脾胃肝膽小腸有關(guān)。治宜通里攻下，清熱解毒，活血化瘀，益氣養(yǎng)陰。針對(duì)其病因病機(jī)，自擬清胰解毒湯治療。方中大黃通腑瀉火，清熱解毒，活血化瘀，輔芒硝瀉火通便，立意于“腑以通為用”;胡黃連、金銀花、大青葉清熱涼血，解毒燥濕;柴胡和解透熱，解郁疏肝，調(diào)暢氣機(jī);丹參、當(dāng)歸、白芍養(yǎng)血活血，白芍與甘草合用緩急止痛。諸藥合用，共奏清熱解毒、通腑瀉火、養(yǎng)血活血、緩急止痛之功，并針對(duì)急性重癥胰腺炎急性反應(yīng)期、感染期、功能恢復(fù)期辨證加減。有學(xué)者認(rèn)為[5]，大黃能改善肺通氣，氧合、彌散功能，改善胃腸道黏膜的微循環(huán)，清除氧自由基，降低細(xì)胞因子作用，清理腸道，抗菌抗毒，防止細(xì)菌易位，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，改善腸麻痹，從而防止重癥患者胃腸功能衰竭?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明[6]，大黃、胡黃連、白芍對(duì)胰蛋白酶有直接抑制作用，大黃對(duì)胰脂肪酶、彈性蛋白酶、胰激肽釋放酶有明顯的抑制作用，亦可顯著增加胰液流量;丹參、當(dāng)歸、大黃能改善微循環(huán)，增加胰腺血液灌流量;柴胡可明顯降低膽道口括約肌的張力;胡黃連可促進(jìn)胰腺腺泡分泌胰酶;大青葉、金銀花有一定程度的抗菌活性，還有明顯的抗內(nèi)毒素作用。諸藥合用，能明顯改善呼吸功能，抑制胰腺分泌，降低胰酶活性，增強(qiáng)胃腸功能，改善胰腺血液循環(huán)，具有一定的抗菌抗內(nèi)毒素作用，與西藥常規(guī)治療相結(jié)合而起到相加作用，以縮短療程，提高治愈好轉(zhuǎn)率。

本觀察表明，中西醫(yī)結(jié)合治療急性重癥胰腺炎可迅速緩解急性重癥胰腺炎的癥狀，有效減少并發(fā)癥，降低手術(shù)及病死率，且未見(jiàn)毒副作用及不良反應(yīng)。

[1]康鵬喜.重癥急性胰腺炎的診治探討 [J].中國(guó)保健，2009，17（12）：754 ～ 755.

[2]文國(guó)霞，芳治英.嚴(yán)重壞死性胰腺炎早晚期壞死切除的比較[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)·外科學(xué)分冊(cè)，1997，24（4）：306 ～ 307.

[3]吳階平，裘法祖.黃家駟外科學(xué) [M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1302.

[4]葛全興，陳墾，王暉.炎癥介質(zhì)在急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制中的作用研究進(jìn)展[J].廣東藥學(xué)院學(xué)報(bào)，2008，24（1）：34.

[5]周國(guó)芳.大黃、芒硝在重癥急性胰腺炎中的應(yīng)用體會(huì)[J].中國(guó)臨床醫(yī)生，2005，33（29）：50 ～51.

[6]陳佑邦，王永炎.中醫(yī)急診醫(yī)學(xué) [M].福州：福建科學(xué)技術(shù)出版社，1995：489.

R576

B

1004-745X（2010）06-1033-02

2009-10-20）