徐明昌

腦分水嶺梗死(CWI)指相鄰血管供血之間邊緣帶局部缺血性損害，是發(fā)生于腦的較大動脈供血區(qū)之間腦組織的梗死。在缺血性腦血管疾病中其發(fā)生率約占10%，主要位于大的皮層動脈供血區(qū)之間、基底節(jié)區(qū)小動脈供血區(qū)之間的邊緣帶腦組織。作者回顧分析2005年8月至2009年10月收治的CWI患者30例，現(xiàn)將體會總結(jié)如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組30例，其中男20例，女10例，年齡42～85歲。其中高血壓動脈硬化25例，糖尿病3例，冠心病2例。發(fā)病前大多數(shù)有服用降壓藥物、飲酒、脫水、心律失常、暈厥等病史，其中有15例在高血壓治療中降壓過速血壓過低發(fā)病。發(fā)病時狀態(tài):日?；顒?7例，靜態(tài)9例，體力勞動4例。

1.2 主要癥狀與體征 急性起病22例，慢性進展8例。本組以偏癱最多，有19例，偏身感覺障礙6例，視物不清7例，失語5例，意識障礙4例，癲癇3例，3例清醒下尿失禁。

1.3 輔助檢查 CT掃描皆在發(fā)病后2～8 d內(nèi)進行。CT顯示分水嶺腦梗死相當敏感，其征象與動脈硬化性腦梗死相同。梗死區(qū)呈低密度，楔形，位于大腦主要動脈的邊緣交界處。經(jīng)CT掃描梗死區(qū)位于大腦前、中動脈皮層之間分水嶺區(qū)24例，其中優(yōu)勢半球9例，非優(yōu)勢半球10例，雙側(cè)半球5例;大腦中、后動脈皮層支6例，其中非優(yōu)勢半球3例，優(yōu)勢半球2例，雙側(cè)半球1例;其底節(jié)區(qū)及側(cè)腦室旁梗死灶6例，其中殼核附近5例，側(cè)腦室旁2例，內(nèi)囊前與尾狀核頭部梗死1例。彩色多普勒腦血流圖異常28例，血流變指標及血脂檢查、血粘稠度增加25例，膽固醇＞6.02 mmol/L 27例。心電圖檢查示心肌勞損、心律失常共17例。

1.4 治療與預(yù)后 本組30例均予以常規(guī)血液稀釋及抗血小板凝集等治療，擴血管藥物原則上不用。有7例發(fā)病在12h內(nèi)患者給予蝮蛇降纖酶溶栓治療，5例療效滿意，2例無效。1例血壓過低者采取升壓措施。按照全國第四屆腦血管病會議制訂的標準評估療效，本組基本痊愈19例，明顯好轉(zhuǎn)6例，好轉(zhuǎn)3例，無效2例。

2 討論

腦分水嶺梗死的病因主要認為有:體循環(huán)低血壓:因腦血流循環(huán)在體循環(huán)中位置較高，對缺血缺氧最敏感，而腦分水嶺區(qū)距心臟最遠，故最易受體循環(huán)血壓及有效循環(huán)血量的影響，特別是原有動脈硬化已導(dǎo)致慢性腦供血不足的老年人，對血管調(diào)節(jié)功能減退，一旦血壓降低極易發(fā)生腦分水嶺梗死;頸動脈狹窄或閉塞:由動脈粥樣硬化導(dǎo)致，約90%病變位于頸動脈起始部，當血管橫截面積減少50%以上時，血管遠端壓力便會受影響易導(dǎo)致CWl;心臟疾患造成的腦灌注壓下降或附壁血栓選擇性進入分水嶺區(qū)終末血管導(dǎo)致CWI;血流變學異常:高血脂癥、真紅細胞增多癥、血小板黏附及凝聚亢進等血流變學異常也是導(dǎo)致CWI的常見原因之一;后交通動脈解剖變異:后交通動脈連接頸內(nèi)動脈與椎基底動脈，是Willis環(huán)前后半環(huán)的通路，一側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞后，患者腦灌注依賴于側(cè)支血流，主要來源通過Wil1is環(huán)動脈，如果同側(cè)后交通動脈直徑≥1 mm，則可保護腦灌注，避免發(fā)生CWI，如同側(cè)后交通動脈直徑≤1 mm或缺如，則易發(fā)生CWI。腦動脈硬化及腦的大動脈的狹窄或阻塞是腦分水嶺梗死的病理基礎(chǔ)。心臟病、脫水造成循環(huán)血量不足及血液濃縮是造成腦灌注不足的另一常見原因。糖尿病、高血壓、高血脂、紅細胞壓積升高，血粘度增加，長期吸煙、飲酒是造成該病的綜合性潛在危險因素。

本組30例均予以常規(guī)血液稀釋及抗血小板凝集等治療，擴血管藥物原則上不用。因此臨床上如能早期診斷，治療原則同一般腦梗死，一般予后良好。由于全身低血壓所致者必須針對原發(fā)疾病加以處理，盡快糾正低血壓狀態(tài)，改善全身營養(yǎng)狀態(tài)，注意糾正水電解質(zhì)紊亂。

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